INTRODUÇÃO

Você muito provavelmente já ouviu falar de pneumonia adquirida na comunidade (PAC) e percebido quão presente ela é no mundo atual. A PAC é nada mais nada menos que a principal causa de morte no mundo!! Tem um enorme impacto sociocultural, econômico e hospitalar.

Apesar das taxas de internação estarem diminuindo com o tempo, surpreendentemente, a mortalidade hospitalar vem aumentando. 8% dos pacientes internados morrem pela doença. Mais de 630.000 pessoas são internadas por ano, sendo o custo médio de internação de R$ 982 (agora imaginem o custo total dessa enfermidade!). O número de óbitos em 2019, no Brasil, foi de 60.268.

DEFINIÇÃO E CLASSIFICAÇÃO

O Consenso Brasileiro de Pneumonias em Indivíduos Adultos Imunocompetentes define PAC como “aquela que acomete o paciente fora do ambiente hospitalar ou que surge nas primeiras 48 horas da admissão”. Ou seja, trata-se de uma infecção aguda dos espaços aéreos inferiores causada por bactérias, fungos ou vírus adquirida fora do ambiente hospitalar, excluindo assim os casos de internação por mais de 48 horas nos últimos 90 dias, de estadia em casa de repouso, de antibioticoterapia endovenosa e/ou quimioterapia nos últimos 30 dias e ainda de tratamento em clínica de hemodiálise. Pacientes que apresentam um desses critérios de exclusão tem a pneumonia classificada como adquirida em ambiente hospitalar ou nosocomial.

FISIOPATOLOGIA

De antemão, temos que pensar que nossas vias aéreas estão constantemente expostas à inspiração de patógenos e partículas nocivas. Os diversos mecanismos de defesa imunológicos e não imunológicos existentes da nasofaringe até os espaços alveolares contribuem para que o parênquima pulmonar permaneça estéril. Entretanto, brechas nesses mecanismos podem predispor até mesmo pessoas saudáveis a infecções, como defeitos na imunidade inata e na imunidade mediada por linfócitos. Além disso, diversos fatores não herdados relacionados ao estilo de vida podem interferir, como o tabagismo, através do comprometimento da limpeza mucociliar, e o alcoolismo, através de sua interferência no sistema imune, reflexo de tosse e aumento do risco de aspiração.

 

Diante dessa intensa exposição a diversos microrganismos, ocorre a colonização da nasofaringe ou orofaringe. A partir da microaspiração, os microrganismos são capazes de atingir o parênquima pulmonar e infectá-lo. Existem outras formas de disseminação como a macroaspiração, associada ao alcoolismo, e a disseminação hematogênica, mas são menos comuns.

Agora, vamos utilizar nossa imaginação para imaginar uma enorme piscina olímpica dentro do filme “Tá chovendo hambúrguer”. Nessa piscina, existem alguns funcionários encarregados de manter a piscina limpa enquanto os hambúrgueres e as outras comidas estão caindo do céu. Esse processo depende da eficiência dos funcionários, dos aparelhos que eles utilizam para a limpeza e, ainda, da quantidade e tipo de comida que está caindo do céu (se estiver caindo uma quantidade grande demais de hambúrgueres, por exemplo, eles não conseguirão manter a piscina limpa!). No nosso corpo, de forma semelhante, os alvéolos, que têm sua superfície total estimada em 70 m2 (comparável a área de uma piscina olímpica), precisam de mecanismos de defesa para lidar com os diversos patógenos a que somos expostos.

Dessa forma, existem barreiras do nosso corpo que são um verdadeiro empecilho para esse processo de infecção, sendo elas:

Quando ocorre a falha desses mecanismos associada ao contato do alvéolo com um inóculo de bactérias numeroso e/ou com alta virulência, temos a instalação da pneumonia no indivíduo!

Em termos histológicos, o paciente apresenta alvéolos preenchidos por exsudato inflamatório, o que causa desequilíbrio na relação ventilação/perfusão e consequente hipoxemia! Infiltrados intersticiais mononucleares, granulomas e cavitações são alterações alveolares possíveis a depender do patógeno causador.

Apesar de menos usada atualmente, existe a divisão das pneumonias bacterianas agudas em broncopneumonia e pneumonia lobar. A broncopneumonia está relacionada a um padrão inflamatório focal que costuma afetar mais de um lobo. A pneumonia lobar, por sua vez, tem os espaços aéreos adjacentes de parte ou de um lobo inteiro homogeneamente preenchidos por exsudato. O Streptococcus pneumoniae é responsável por mais que 90% das pneumonias lobares.

ETIOLOGIA

É sabido que o microorganismo causador de PAC, em todas faixas etárias exceto em bebês e lactentes, é o Streptococcus pneumoniae, diplococo gram positivo que, apesar de ter sua frequência significativamente diminuída após o advento da vacina antipneumocócica (antigamente, era responsável por mais de 90% dos casos de pneumonia), ainda é responsável por quase 50% dos casos isolados de pneumonia.

Após o S. pneumoniae e os patógenos atípicos, o Haemophilus influenzae é o agente mais presente, tendo papel mais importante nos pacientes internados.

Os agentes atípicos, como (Legionella sp, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae), junto com outras bactérias como Staphylococcus aureus e Moraxella catarrhalis, figuram entre os principais agentes bacterianos. Os bacilos gram negativos e Chlamydia pneumoniae têm um papel especial nos idosos e podem ser causa de pneumonia grave. 

 

Os agentes virais mais frequentes pertencem aos grupos influenza, parainfluenza e adenovírus, seja isoladamente ou em associações.

É importante salientar que uma grande parcela dos casos de PAC ocorre por infecções mistas com envolvimento de germes atípicos. Existem características do hospedeiro que podem aumentar a chance de infecção por um patógeno específico, como no caso da relação entre alcoolismo e maior chance de infecção pelo S. pneumoniae, a relação entre DPOC e maior chance de infecção por Haemophilus influenzae e ainda a relação entre exposição a pássaros e maior chance de contaminação por Chlamydia pneumoniae.

QUADRO CLÍNICO

O quadro clínico clássico é composto por início súbito de febre, calafrio, dor torácica ventilatório dependente, tosse com expectoração mucopurulenta e sintomas inespecíficos como fadiga, mas ele não está presente na maior parte dos casos. Dispneia também é comum, podendo ainda haver sintomas como dor torácica e dor pleurítica. Mialgia, artralgia, cefaleia, fadiga e distúrbios gastrointestinais são sintomas extrapulmonares inespecíficos que costumam estar presentes em 10 a 30% dos casos (os 3 últimos são sintomas inespecíficos). Sintomas como febre ≥ 37,8 Cº, frequência respiratória > 25 IPM, presença de expectoração, frequência cardíaca > 100bpm, estertores, diminuição dos sons respiratórios, mialgia e sudorese noturna aumentam a probabilidade de pneumonia estar presente, mas são insuficientes para diagnóstico, já que precisamos de exame de imagem e um exame físico detalhado.  

Em pacientes internados em UTI, é comum haver taquipneia acima de 30 IPM, dispneia, hipotensão arterial e confusão mental.

Em idosos, a apresentação da PAC costuma ser mais grave e mais facilmente confundida com diagnósticos alternativos. As manifestações clínicas costumam ser menos expressivas – a febre, por exemplo, pode nem estar presente ou aparecer em níveis mais brandos.

 

EXAME FÍSICO

No exame físico, existem achados que podem auxiliar no diagnóstico. Devemos sempre lembrar de comparar um lado com o outro a fim de encontrar anormalidades

Inspeção

O paciente costuma apresentar taquipneia > 20 IPM e taquicardia > 100 BPM . Aumento da frequência respiratória acima de 24 IPM é observado em 40 a 70% dos pacientes.

Palpação

Na palpação, podemos identificar aumento do FTV em casos de consolidação. Entretanto, também existe a possibilidade de encontrarmos diminuição do FTV nos casos em que houver derrame pleural.

Percussão

A percussão é caracterizada, normalmente, por macicez ou sub-macicez por conta das consolidações pulmonares.

Ausculta

O múrmurio vesicular pode estar normal, mas em caso de diminuição, devemos pensar em derrame pleural. Crepitações são comumente audíveis.

 

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico da PAC é composto, de antemão, pela tríade propedêutica formada pela anamnese, exame físico e radiografia de tórax.

 

Radiografia de tórax

 É recomendada a realização em PA e perfil da radiografia de tórax, já que ela confirma o diagnóstico, é capaz de avaliar a gravidade e extensão das lesões, de detectar complicações e pode nos auxiliar a estabelecer possíveis diagnósticos diferenciais que não alcançaríamos somente com o exame físico. Entretanto, é válido ressaltar que é possível que médicos experientes dispensem o uso da radiografia para definição do diagnóstico e a antibioticoterapia já seja iniciada. Esse exame evidencia infiltrados intersticiais pulmonares e consolidação evidenciada pela opacidade pulmonar.

 

 

Ultrassonografia

Para estruturas parenquimatosas, a USG possui melhor acurácia diagnóstica. Consolidações e alterações intersticiais focais são bem visualizados através desse método e são seus principais achados. Temos que entender que se trata de uma técnica dependente de quem a realiza, não sendo muito utilizada.

 

Além dos exames citados, pode ser necessária e realização de exames adicionais, como hemograma, ureia, creatinina, sódio, potássio, glicemia, enzimas hepáticas, bilirrubinas e gasometria arterial. O hemograma é útil para nos indicar o prognóstico e resposta terapêutica, sendo que a leucopenia geralmente está associada a piores prognósticos. Os outros exames nos servem para estabelecer a gravidade do paciente, que falaremos posteriormente! Em pacientes com PAC grave admitidos em meio hospitalar, devemos utilizar os exames etiológicos básicos disponíveis: exame direto e cultura de escarro, hemocultura, testes para detecção de antígenos urinários para S. pneumoniae e Legionella sp., testes sorológicos e cultura para identificar germes atípicos.  Na internação em UTI, devemos também realizar broncoscopia.

 

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

Quando se trata do diagnóstico etiológico, temos que entender que os casos de PAC não grave tratados em meio ambulatorial não precisam de testes diagnósticos específicos, então já podemos começar o tratamento empírico. Os testes específicos são realizados quando há dúvida do patógeno e acreditamos que isso pode influenciar no tratamento a ser escolhido.

Quando há necessidade da realização de testes etiológicos, precisamos levar em conta fatores como idade, comorbidades e a gravidade atual da doença. Quando diante de um paciente grave, será necessário solicitarmos a cultura de escarro e exame direto, que são os testes básicos disponíveis.

O exame direto e a cultura de escarro são os principais exames que devemos utilizar de antemão para investigação etiológica.

Em casos de agentes atípicos, os testes de base molecular são mais eficientes.

A proteína C reativa é um marcador de atividade inflamatória e pode nos auxiliar no prognóstico durante o acompanhamento do tratamento do nosso paciente.

A PCR deve ser utilizada na identificação de L. pneumophila, Mycoplasma pneumoniae e Chlamydophila pneumoniae, além de outros atípicos.

A hemocultura deve ser utilizada nos casos graves e com pacientes internados que não respondem à terapêutica instituída.

AVALIAÇÃO DA GRAVIDADE

Agora que já devidamente diagnosticamos nosso paciente, precisamos utilizar parâmetros que estabeleçam a gravidade da doença, já que a nossa conduta muda conforme as diferentes gravidades e escores.

Existem diversos escores validados que nos permitem, de forma acurada, predizer o diagnóstico e o local mais adequado de tratamento, mas os mais usados são o Pneumonia Severity Index (PSI) e o mental Confusion, Urea, Respiratory rate, Blood pressure, and age ≥ 65 years (CURB-65).

 

Pneumonia Severity Index (PSI ou FINE)

O Pneumonia Severity Index (PSI) é um escore que estima a mortalidade em 30 dias e que possui 20 itens cujos aspectos são: características demográficas, comorbidades, achados da radiografia de tórax e achados do exame físico.

Os pacientes são, então, classificados em 5 categorias que nos indicarão seu local de tratamento (ambulatório, enfermaria ou UTI). 

 

Os seus principais pontos negativos são o fato de poder subestimar a gravidade da pneumonia em jovens sem comorbidade e, além disso, ser um escore muito complexo com necessidade de uso de uma calculadora específica. 

Ele é composto de 2 etapas. Na 1ª, verificamos se há presença dos seguintes fatores de risco:

Caso não haja nenhum desses fatores, o paciente é enquadrado na classe I de risco.

 

Caso exista pelo menos um fator, passamos para a 2ª etapa, que considera dados laboratoriais, clínicos e a radiografia de tórax para enquadrar o nosso paciente em uma das classes de II a V, a partir da sua pontuação no escore que pode ser por aqui calculada: https://www.mdcalc.com/psi-port-score-pneumonia-severity-index-cap.

 

Mental Confusion, Urea, Respiratory rate, Blood pressure, and age ≥ 65 years (CURB-65)

O CURB-65, por sua vez, é baseado nos seguintes critérios:

É dado um ponto para cada fator presente. Pontuações iguais a 0 ou 1 correspondem a pacientes candidatos a tratamento ambulatorial. Nas pontuações iguais a 2, consideramos o tratamento hospitalar. Nas pontuações iguais ou maiores que 3, consideramos PAC grave e pensamos em internamento em UTI nas pontuações 4 ou 5.

Na ausência de exames laboratoriais, podemos dispensar o critério de ureia, utilizando o CRB-65. O maior problema do CURB-65 e do CRB-65 é que eles não incluem comorbidades que podem influenciar na gravidade e prognóstico do paciente, como insuficiência cardíaca, neoplasia e alcoolismo.

Além desses 2 escores principais, também existem escores como o SCAP e o SMART-COP. Eles predizem risco de desfechos diversos e podem ser usados em associação aos escores principais.

Severe Community-Acquired Pneumonia (SCAP)

Uma pontuação ≥ 10 pontos traduz maior risco de necessidade de ventilação mecânica, possível necessidade de usarmos droga vasoativa e maior risco de falência terapêutica.

Os critérios maiores são:

  • pH < 7,30 (13 pontos) 

  • Pressão arterial sistólica < 90 mmHg (11 pontos)

Os critérios menores são:

  • FR > 30 ciclos/min (9 pontos)

  • PaO2/FiO2 < 250 (6 pontos)

  • Ureia > 30 mg/dl (5 pontos)

  • Alteração do nível de consciência (5 pontos)

  • Idade ≥ 80 anos (5 pontos)

  • Presença de infiltrado radiológico multilobar ou bilateral (5 pontos).

 

Systolic blood pressure, Multilobar involvement, Albumin, Respiratory rate, Tachycardia, Confusion, Oxygenation, and pH (SMART-COP)

Uma pontuação > 3 apresenta relação com uso de ventilação mecânica invasiva ou, ainda, de drogas vasoativas durante a evolução do paciente. Os critérios são:

 
 
 
 
 
 
 
 

Agora que já avaliamos a gravidade do nosso paciente e sabemos se devemos tratá-lo em meio ambulatorial, enfermaria ou UTI, podemos entender como funciona o tratamento específico para cada uma dessas 3 possibilidades. Também devemos levar em conta a presença de comorbidades e fatores de risco.

TRATAMENTO

 

Tratamento ambulatorial

A antibioticoterapia, nesse caso, deve ser estabelecida de forma empírica logo após o diagnóstico da PAC, baseado no patógeno mais provável. Para pacientes hígidos sem comorbidades prévias, nenhum uso recente de antibióticos e sem fatores de risco para resistência, é recomendada a monoterapia com um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou um β-lactâmico. As opções de tratamento são – Amoxicilina (β-lactâmico) ou amoxicilina + ácido clavulânico por 7 dias; Azitromicina (macrolídeo) por 3 a 5 dias; Claritromicina (macrolídeo) por 7 dias.

No caso da presença de fatores de risco, uso recente de antibióticos e presença de doenças ou comorbidades graves, devemos utilizar a associação de um macrolídeo e um β-lactâmico por 5 a 7 dias.

Em casos de alergia, devemos optar por uma fluoroquinolona respiratória por pelo menos 5 dias, sendo as mais recomendadas: Moxifloxacino, Levofloxacino ou Gemifloxacino por 5 a 7 dias.

Tratamento em enfermaria

Pacientes internados em terapia devem ser tratados com monoterapia com uso de uma fluoroquinolona isolada ou associação de um β-lactâmico a um macrolídeo, segundo as diretrizes atuais. Estudos retrospectivos evidenciaram melhor eficácia do uso dessas opções de tratamento comparadas com o uso de uma cefalosporina isolada. As fluoroquinolonas apresentam uma cobertura microbiológica ampla e grande facilidade na mudança de terapia. Caso seja confirmada a exclusão de infecção por Legionella sp, um β-lactâmico é uma opção terapêutica.

Assim, nossas opções de tratamento são: Cefalosporinas (β-lactâmico) de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina (β-lactâmico)/sulbactam (β-lactâmico) + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) por 7 a 10 dias; amoxicilina (β-lactâmico) + ácido clavulânico (β-lactâmico) por 7 a 10 dias; Levofloxacino ou moxifloxacino ou gemifloxacino (fluoroquinolonas) em monoterapia por 5 a 7 dias.

Tratamento em UTI

Nos casos de PAC grave, a terapia combinada mostrou melhor eficácia medicamentosa. A terapia deve ser administrada de forma mais precoce possível e deve incluir, preferencialmente, a associação de um macrolídeo e um β-lactâmico, ambos administrados por via endovenosa, ou, em determinados casos, de uma fluoroquinolona respiratória.

Assim, nossas opções terapêuticas são: Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactan + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina); Cefalosporinas de terceira geração + quinolona respiratória por 7 a 14 dias. 

 

Então, galera, agora já sabemos o que fazer diante de um caso de pneumonia adquirida na comunidade. Deixa um comentário aí pra gente e até a próxima!

 

 

REFERÊNCIAS

  • - J Bras Pneumol., Recomendações para o manejo da pneumonia adquirida na comunidade. 2018

  • - De R, Corrêa A, Luiz F, Lundgren C, Luiz Pereira-Silva J, Luiz Frare E Silva R, et al. Brazilian guidelines for community-acquired pneumonia in immunocompetent adults-2009* Diretrizes brasileiras para pneumonia adquirida na comunidade em adultos imunocompetentes-2009. Vol. 35, J Bras Pneumol. Jornal Brasileiro de Pneumologia; 2009 

  • - Gomes M. Community-acquired pneumonia: Challenges of the situation in Brazil [Internet]. Vol. 44, Jornal Brasileiro de Pneumologia. Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia; 2018 

  • - J Bras Pneumol., Consenso Brasileiro de Pneumonias em Indivíduos Adultos Imunocompetentes. 2001

  • - KUMAR, V.; ABBAS, A.; FAUSTO, N. Robbins e Cotran – Patologia – Bases Patológicas das Doenças. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010

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