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INJÚRIA RENAL AGUDA

Insuficiência Renal Aguda, Lesão Renal Aguda, Injúria Renal Aguda... São muitos nomes e tantos sinônimos que com certeza você já deve ter ouvido falar do assunto. Ficou curioso? Vem com a gente entender do que se trata essa doença e como oferecer um manejo eficaz ao seu paciente.

INTRODUÇÃO

Por muito tempo o termo mais utilizado para essa patologia foi Insuficiência Renal Aguda. Entretanto, nos dias atuais, Injúria Renal Aguda (IRA) soa mais apropriado já que nos mostra que mesmo as lesões que não levam o rim à insuficiência merecem nossa atenção na clínica.

A partir disso então, a definição de IRA torna-se mais simples: ela consiste na redução abrupta da taxa de filtração glomerular (TFG) em algumas horas ou em poucos dias, o que leva ao acúmulo de escórias nitrogenadas como ureia e creatinina, também chamado de azotemia, assim como distúrbios ácido-base e alterações hidroeletrolíticas.

 

Mas e por que nós temos que conhecê-la? Pois ela é uma síndrome bastante frequente em hospitais e principalmente nas UTI’s, onde apresenta uma incidência de 30%, com uma taxa de mortalidade ainda maior nos pacientes que necessitam de diálise. De modo geral, no cenário atual, a sua incidência tem crescido bastante, tornando-se ainda maior em pacientes mais velhos, devido a um declínio natural na TFG e presença de comorbidades associadas.

 

ETIOLOGIAS

A IRA pode ser causada por uma série de motivos, e esses por sua vez, tendem a variar de acordo com a porção anatômica do rim que é afetada. Relembrando o ciclo básico, lembram que as artérias renais levam sangue em direção aos rins, que possuem como unidade funcional o néfron? Cada néfron é composto de glomérulos, que atuam na filtração e ainda de um sistema tubular, que agora atua na reabsorção ou secreção de substancias no liquido filtrado. Por fim, o fluido tubular final, que no caso é a urina, segue pelos ureteres em direção a bexiga. Relembraram? A partir disso, podemos perceber que caso qualquer uma dessas estruturas sejam afetadas, a IRA pode se instalar, já que cada uma delas é crucial para o funcionamento do rim.

 

  1. Injúria Pré-Renal (60-70%)

A primeira etiologia e a mais prevalente é a injúria pré-renal. Ela é caracterizada por uma hipoperfusão renal (PAS < 80mmHg), com a integridade do parênquima renal preservada.

FISIOPATOLOGIA:

O que acontece é que quando há uma diminuição do fluxo sanguíneo renal, a arteríola aferente se dilata por conta dos vasodilatatores endógenos (prostaglandinas, sistema calicreína-cinina, NO) e pelo estímulo dos barroreceptores (reflexo miogênico), permitindo um maior fluxo de sangue aos rins. De modo contrário, as arteríolas eferentes se contraem por meio do sistema renina-angiotensina-aldosterona, tudo isso para manter a taxa de filtração glomerular. Porém, essa autorregulação só é feita até um valor de PAS = 80mmHg, abaixo disso, a azotemia pré-renal se instala.

Na maioria das vezes em que o fluxo sanguíneo é restaurado, a TFG pode ser reestabelecida. Entretanto, quando a hipoperfusão é grave e duradoura, o paciente pode evoluir com Necrose Tubular Aguda Isquêmica.

Vale lembrar que em pacientes idosos, com doenças vasculorrenais, diabéticos e hipertensos, por exemplo, a IRA pré-renal não precisa de uma hipoperfusão tão significativa para se instalar. Por isso, galera, fiquem atentos: nesses casos, antes da PAS atingir 80mmHg, os rins já poderão estar em hipofluxo.

PRINCIPAIS CAUSAS

Bom, para entender as causas da IRA pré-renal é só pensar que elas reúnem todas as situações que possam eventualmente diminuir o fluxo de sangue que vai para os rins. Por isso, existem quatro principais grandes causas, dentre elas: (1) depleção de volume intravascular, como casos de sangramentos, diarreia, uso excessivo de diuréticos, (2) redução do débito cardíaco, como insuficiência cardíaca congestiva, hipertensão pulmonar e infarto agudo do miocárdio (3) vasoconstrição renal, como ocorre na sepse e em doenças hepatorrenais e (4) alteração da auto-regulação renal, por uso de anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs), inibidor da enzima conversora de angiotensina (iECAs) ou bloqueador do receptor de angiotensina (BRAs). Mas aí vocês me perguntam, por que que pacientes com IRA grave devem evitar esses medicamentos? Bom galera, o que acontece é o seguinte: a TFG depende não só da diferença de pressão entre os vasos e os túbulos renais, mas também da diferença de pressão entre a arteríola aferente e eferente. Assim, em casos de hipoperfusão, nosso corpo produz duas substâncias: prostaglandinas e angiotensina II. A primeira gera vasodilatação da arteríola aferente, o que aumenta o fluxo sanguíneo para os rins, e a segunda promove vasoconstrição na eferente. Isso é capaz de aumentar a diferença de pressão e manter o fluxo e a pressão normais, entendem? Como os AINEs inibem a síntese e liberação de prostaglandinas na microvasculatura, e os iECAs juntamente com os BRAs inibem a angiotensina II acabam comprometendo a TFG.

Fora isso, o uso de drogas com efeito vasoconstritor, como Noradrenalina, Adrenalina, Dopamina, Ciclosporina, entre outras, também pode precipitar uma azotemia pré-renal, assim como uma vasoconstrição muito intensa causado por substancias endógenas como angiotensina II, catecolaminas e vasopressina.

2. Injúria Renal Intrínseca (25-40%)

A segunda etiologia diz respeito a um dano estrutural do rim causado por fatores intrínsecos. Assim, a injúria renal intrínseca resulta de alterações ou vasculares, intersticiais ou glomerulares, que possuem diferentes fisiopatologias e, em 80 a 90% dos casos, é causada por Necrose Tubular Aguda (NTA).

PRINCIPAIS CAUSAS

Como dito logo acima, nesse tipo de lesão o parênquima renal é danificado, logo qualquer fator capaz de gerar tais danos se enquadra como possível causa, dentre essas: (1) doenças que envolvem vasos renais de grande calibre, como trombose e ateroembolismo (2) doenças do glomérulo e da microvasculatura renal, como a glomerulonefrite, e (3) doenças tubulointersticiais, como nefrite intersticial alérgica, infecções, infiltrações por tumores.

3. Injúria Pós-Renal (5-10%)

A terceira e última etiologia é causada pela obstrução do sistema urinário coletor, ou seja, aquele que vem logo após o rim, por causas congênitas ou adquiridas, como doenças do trato urinário. Tende a ser potencialmente reversível caso haja correção da obstrução.

FISIOPATOLOGIA

Nesse caso, por conta da obstrução distalmente ao glomérulo, a pressão hidrostática glomerular torna-se maior, reduzindo a TFG. Entretanto, no início do quadro, nem sempre há uma queda nessa taxa: por meio das prostaglandinas, há vasodilatação da arteríola aferente, gerando assim aumento da TFG, caracterizando a fase hiperêmica. Com o passar do tempo, a taxa vai decaindo em função da produção local de vasoconstritores.

PRINCIPAIS CAUSAS

A obstrução pode ser oriunda de fatores (1) estruturais, como cálculos, coágulos, prostatite, hiperplasia prostática benigna, sendo que nesses casos, devemos pensar em obstrução bilateral ou em um paciente com rim único, além de fatores (2) funcionais, como bexiga neurogênica e medicamentos.

QUADRO CLÍNICO

 

Para entender as manifestações clínicas que o paciente apresenta ao chegar no consultório, é importante termos em mente que o rim participa de uma série de funções sistêmicas, que envolvem o organismo como um todo.  Fora isso, é essencial lembrar que a IRA se trata de um quadro agudo, logo o rim não teve muito tempo para fazer suas devidas adaptações, concorda?

Por conta disso, os pacientes podem apresentar sintomas (1) diretamente relacionados aos rins e/ou, na maioria das vezes, (2) extra-renais associados, geralmente decorrentes da condição clínica causadora do quadro, como ICC, sepse, síndrome nefrítica, entre outras. Portanto, tenha sempre em mente que na maioria das vezes os sintomas são da patologia de base, o que faz com que o diagnóstico da IRA seja laboratorial, certo?

Como as principais funções do rim relacionam-se com (1) a filtração de certas substâncias, com o (2) equilíbrio hidroeletrolítico e (3) o ácido-base, as principais manifestações clinicas do paciente serão:

Sobrecarga de Volume Intravascular

Acontece devido à retenção de água e sódio, gerando uma sobrecarga de volume que pode ser refletida de várias formas: HAS leve, edema periférico, edema agudo de pulmão, aumento da pressão venosa jugular, entre outros.

 

Distúrbios Eletrolíticos

Hiponatremia é um quadro comum na IRA, devido ao aumento relativo ou absoluto de água livre, podendo causar edema cerebral, crises convulsivas e outras manifestações neurológicas.

 

A hipercalemia também pode estar presente pela redução na excreção do potássio. Quando leve, é assintomática, porém quando mais acentuada tende a ser grave e é acompanhada de alterações eletrocardiográficas por conta da sua cardiotoxicidade.

Outros distúrbios podem estar presentes, como hiperfosfatemia e hipocalcemia, as quais geralmente ocorrem juntas, já que com maior quantidade de fosfato no sangue, preciso de mais cálcio devido a ligação desses dois no plasma, além de hipermagnesemia que ocorre nos casos mais graves.

 

Acidose Metabólica

A acidose metabólica se instala quando há a retenção dos ácidos produzidos pelo metabolismo proteico, uma vez que esses não estão sendo devidamente excretados pelos rins. Pode causar manifestações como rebaixamento no nível de consciência, depressão miocárdica, entre outras.

 

Uremia

Diferente do que muitos pensam, a uremia não corresponde ao aumento da quantidade de ureia no sangue: a isso damos o nome de azotemia, que na realidade consiste no aumento das escorias nitrogenadas em geral, ou seja, creatinina e ureia, aquelas que conseguimos mensurar.

A uremia na realidade diz respeito a uma síndrome, a qual recebe o nome de Síndrome Urêmica. Ela geralmente está presente em pacientes com um quadro de IRA mais grave, arrastado, estando relacionada a uma TFG < 35ml/min. Assim, ela é composta pelo acúmulo de toxinas nitrogenadas dialisáveis, hipervolemia e desequilíbrio hidroeletrolítico e acido-básico.

 

Entendido isso, podemos agora compreender quais os efeitos dessa síndrome no organismo, os quais são decorrentes da elevação da ureia (> 120mg/dl) e creatinina (> 4mg/dl): (1) distúrbios neurológicos como confusão mental, irritabilidade, hiperreflexia tendinosa, mioclonia, flapping, sinal de Babinski bilateral, sendo também conhecida como encefalopatia urêmica (2) cardiovasculares, como pericardite, arritmias, tamponamento cardíaco, (3) pulmonares como edema agudo de pulmão e congestões, devido à retenção de liquido e sódio (4) digestivas, sendo frequentemente as primeiras a se manifestarem, causando náuseas, anorexia, vômitos, inflamação da mucosa, afetando assim a motilidade gastrointestinal e por fim (5) hematológicas, como trombocitopenia leve, disfunção plaquetária e anormalidade nos fatores de coagulação, além também de anemia, que possui relação com a produção prejudicada de eritropoietina, hemólise, hemodiluição, e costuma ser mais leve que na doença crônica.

No entanto, vale ter em mente que o quadro da uremia nem sempre é assim tão florido. Muitas vezes o paciente já possui uremia, mas não exibe tantas manifestações, pois essas dependem de uma grande elevação nas escórias nitrogenadas. Por isso não se prenda a estes sinais, pois seu diagnostico pode ser tardio.

Infecções

São comuns e potencialmente graves na IRA, devido ao declínio imunológico do paciente, pois lembre-se que nas alterações hematológicas nota-se alterações nas funções de linfócitos e leucócitos.

 

E como esse paciente chega para nós?

Na queixa principal, o paciente provavelmente chegará ao consultório se queixando que quase não vai ao banheiro, caracterizando um quadro de oligúria (débito urinário < 400ml/dia). Entretanto, também podemos encontrar casos de anúria (débito urinário < 100ml/dia) e poliúria.

Durante a anamnese e no exame físico então, devemos explorar tudo que se relaciona à sua patologia de base, como edemas e congestão pulmonar, em casos de ICC, sangramentos em casos de traumas recentes, entre outros. Isso porque como eu já disse lá em cima, poucas vezes os pacientes irão chegar com sintomas renais: na maioria dos casos, as queixas se relacionam com sua condição clínica de base, fazendo com que o diagnóstico seja eminentemente laboratorial.

 

DIAGNÓSTICO

Para identificarmos um quadro de IRA, é preciso primeiro entendermos qual a patologia de base do paciente. Para isso então, a anamnese e o exame físico são de extrema importância. Identificada a condição clínica de base, para diagnosticar um quadro de IRA, são necessários exames laboratoriais, já que os sintomas dessa doença só aparecem tardiamente, até que TFG decline muito. Por isso, sempre tenham em mente: diagnóstico de IRA é laboratorial, beleza?

Como já vimos o que explorar na anamnese e no exame físico logo acima, vamos entender quais exames pedir e que alterações podem conduzir o nosso diagnóstico.

 

Exame de função renal

Para avaliar a função dos rins, o ideal para nós seria um exame capaz de medir a taxa de filtração glomerular em cada um dos néfrons, e assim teríamos uma estimativa do trabalho renal. Entretanto, na prática isso não é possível. Por isso, passou a se utilizar depuração da creatinina ou clearance da creatinina para avaliar a função renal.

A creatinina é uma substância derivada do metabolismo da creatina presente no músculo esquelético e na dieta rica em carnes. Ela foi a escolhida para avaliar tal função já que é uma substância livremente filtrada nos rins, e que não é reabsorvida nem metabolizada lá, além de ter baixo custo e alta disponibilidade. Apesar disso, é importante ter em mente que os níveis de creatinina variam de acordo com o estado nutricional, massa muscular e sexo do indivíduo.

Até então tudo parece perfeito, entretanto, a depuração da creatinina pode acabar superestimando a TFG. Isso acontece pois no túbulo proximal a creatinina é secretada, e isso pode acabar criando a ilusão de que o rim está filtrando uma quantidade de creatinina adequada, quando na realidade ela advém da secreção, entende? Por conta disso, pode-se utilizar também a creatinina sérica para avaliar a função dos rins. Em um rim saudável então, espera-se que a maior parte dela seja excretada, logo haverá muita creatinina na urina e pouca no sangue. Em um rim danificado, a ordem se inverte: muita creatinina no sangue e pouca na urina, pois sua função de filtração está comprometida.

Porém, essa alteração nos níveis de creatinina só ocorre quando o indivíduo tem uma TFG menor que 70%. É por conta disso que, como eu havia dito, o maior desafio da IRA é identificá-la pois suas alterações surgem tardiamente. Além disso, aumento muito rápido na creatinina sérica também pode indicar outras patologias como a rabdomiólise.

Entendido a função da creatinina e da ureia no diagnóstico de IRA, precisamos entender mais uma coisa: existe uma relação matemática entre a ureia e a creatinina plasmáticas de 20:1, ou seja, para cada 20 ureias, tem-se 1 creatinina.

Compreender essa relação é muito importante pois é ela que vai nos ajudar a diferenciar uma injúria pré-renal de uma injúria renal. Mas como? Bom, em casos de lesão pré-renal, lembra que há hipofluxo sanguíneo para o rim? Então, por conta disso, há uma reabsorção de quase 90% da ureia nesses casos. Logo, em injúria pré-renal, a relação ureia:creatinina plasmática aumenta, alcançando um valor de referência (VR) > 40:1. Em casos de injúria renal intrínseca o VR torna-se 20-30:1, pois não há aumento da ureia.

 

Exame de urina tipo I

Esse exame além de ser barato e acessível, permite uma análise química, física e de sedimentos e por isso torna-se muito importante para guiar nosso diagnóstico.

Na análise física, avaliaremos aspecto, coloração e densidade. Compreendido isso, vamos raciocinar o seguinte: em uma injúria pré-renal, por conta do hipofluxo, o rim tende a reabsorver muita água, concorda? Logo a urina será concentrada, tendo sua densidade aumentada. Já na injúria renal intrínseca o rim não tem muita capacidade de reabsorção e acaba liberando muita água, logo a urina será diluída, com uma densidade diminuída.

No aspecto químico, podemos avaliar o pH, glicose, presença de proteínas e até outras substancias que não deveriam estar lá. Na injúria pré-renal, não há nenhuma alteração no aspecto químico. Já na injúria renal, pode haver hematúria, piúria e proteinúria, além de glicosúria, que pode indicar dano tubular intenso na ausência de hiperglicemia. Por fim, na pós-renal, pode-se encontrar hematúria e piúria, como em pacientes com obstrução por coágulo ou cálculos, porém não é via de regra.

Por fim, na análise de sedimentos, pode-se notar presença de células epiteliais, leucócitos, além de cilindros, espécie de “tampões” formados pelo acúmulo de células mortas que se moldam ao formato do túbulo renal, adquirindo então o formato cilíndrico. Na injúria pré-renal, costumam estar ausentes ou em forma de cilindros hialinos, formados em urinas concentradas, pelos próprios constituintes da urina, caracterizando um sedimento urinário benigno. Já na renal intrínseca, podemos encontrar qualquer um dos 3 sedimentos. Na pós-renal, na maioria das vezes estão ausentes.           

 

Fração de excreção do sódio

Medir a quantidade de sódio excretado na urina é uma outra forma de ajudar nosso diagnostico e diferenciar as 3 possíveis etiologias. Na injúria pré-renal, o rim absorve muita água e sódio por conta do hipofluxo, lembra? Por isso, a excreção será < 1%. Já na injúria renal intrínseca, a excreção será > 1%.

Vale lembrar que em pacientes que fazem uso de diuréticos, a água e o sódio tendem a ser naturalmente mais excretados, podendo gerar alterações nesse exame. Para eles, utilizamos a fração de excreção da ureia: na injúria pré-renal, a fração será < 35%, pois lembre que nesses casos a ureia é absorvida. Na renal, a excreção > 50%.

 

Ultrassonografia

Esse exame pode nos trazer informações valiosas quanto ao parênquima renal, sua ecogenicidade, tamanho, presença de hidronefrose, entre outras características. Na suspeita de doenças vasculares, a USG com Doppler deve ser utilizada. A USG é um exame importante sobretudo para a etiologia pós-renal, em casos de suspeita de obstrução.

Assim, em casos de IRA, encontraremos aumento na ecogenicidade dos rins, além de perda da diferenciação corticomedular e dilatação do sistema coletor. Em quadros agudos, como na própria injúria renal aguda, os rins tendem a estar aumentados, enquanto que em quadros arrastados, como em Doenças Renais Crônicas (DRC), eles diminuem.

Importante lembrar que exames contrastados devem ser evitados ao máximo em casos de suspeita de IRA, até mesmo os que utilizam gadolínio como contraste.

Critérios Diagnósticos

Entendido o quadro clínico da IRA, existem uma série de critérios que foram sequencialmente descobertos e que ajudam a classificar nosso paciente como portador de IRA. A definição e o estadiamento proposto por The Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) é o mais atual e o mais utilizado nos dias de hoje. Outros critérios incluem o RIFLE (Risk, Injury, Failure, Loss of kidney function, End-Stage kidney disease) e sua subsequente modificação proposta por Acute Kidney Injury Network (AKIN), a qual tornou a abordagem mais ampla.

O critério de KDIGO propõe que o diagnóstico de IRA se dá por meio de qualquer um dos três critérios abaixo:

  1. Aumento da creatinina sérica > 0,3 mg/dL dentro de 48 horas ou;

  2. Aumento da creatinina sérica > 1,5x o valor de base, conhecido ou presumido nos últimos 7 dias ou;

  3. Debito urinário < 0,5ml/kg/h por 6 horas.

Além disso, ainda foram estabelecidos três estágios:

  • Estágio 1: aumento da creatinina sérica 1,5-1,9x o valor de base OU aumento da creatinina > 03mg/dl OU débito urinário < 0,5ml/kg/h por 6-12 horas;

  • Estágio 2: aumento da creatinina sérica em 2-2,9x o valor de base OU débito urinário < 0,5ml/kg/h > 12 horas;

  • Estágio 3: aumento da creatinina 3x o valor d base OU aumento da creatinina > 0,4mg/dl OU débito urinário > 0,3ml/kg/h > 24 horas OU anúria > 12 horas OU início de terapia de substituição renal OU redução da TFG < 35ml/min nos pacientes com menos de 18 anos.

É importante ter em mente que os critérios da KDIGO permitem que o médico, antes de utilizar essa classificação e diagnosticar o paciente, corrija o seu estado volêmico e exclua uma possível obstrução presente. Fora isso, quando os critérios de creatinina e do debito urinário forem divergentes, deve-se considerar aquele correspondente ao estágio mais avançado.

Apesar do critério proposto pelo KDIGO ser o mais atual e utilizado, ele ainda exibe uma série de limitações. Dentre elas, o fato dos critérios não distinguirem a IRA entre suas múltiplas etiologias, tratando a injúria renal aguda como uma doença única, agrupando todas as suas causas. Além disso, o uso do débito urinário como critério não é baseado em evidências muito fortes, sendo o nível de creatinina sérico um preditor mais forte para o diagnóstico.

 

TRATAMENTO

O principal a se fazer diante de um paciente com IRA é corrigir as causas reversíveis, evitar lesão adicional e realizar medidas de suporte metabólico, como manter equilíbrio hidroeletrolítico e volume interno. Na IRA pré-renal, é muito importante que haja restauração da pressão arterial e reposição do volume intravascular por meio de infusão de líquidos e interrupção dos diuréticos, tendo cuidado nos pacientes com histórico de ICC. Na IRA renal intrínseca, as medidas dependerão da doença de base, e por fim, na pós-renal, uma avaliação urológica seguida da desobstrução do trato urinário são imprescindíveis, sendo comum o uso de cateter vesical.

Medidas gerais:

Caso a concentração sérica de sódio estiver normal, não é necessária a restrição hídrica. Porém, em casos de hiponatremia, restringir infusão de soluções hipotônicas e ingesta de água livre é aconselhável. A dieta do paciente deve conter baixos teores de potássio e sódio, até que a função renal melhore. Além disso, deve haver suspensão de fármacos que interferem na perfusão renal, como AINEs, BRAs e iECAs, evitando também nefrotoxinas potenciais como aminoglicosídeos e contrastes radiológicos.

Outro ponto importante é o constante monitoramento da concentração sérica de eletrólitos, creatinina e ureia.

Farmacológico

Diuréticos: eles não melhoram a função renal nem o prognostico do paciente, porem são benéficos para controle volêmico nas fases iniciais do processo, adequando o débito urinário, desde que não sejam utilizados em doses elevadas e por tempo prolongado.

 

Além disso, o paciente também pode passar por uma terapia dialítica, capaz de resolver algumas complicações apresentadas, ainda que não melhore o prognostico do indivíduo. Ainda não existe um consenso sobre qual a modalidade mais adequada na terapia dialítica, logo esse aspecto deve se basear na experiencia do médico e nos recursos disponíveis.

Em casos de acidose metabólica, hipovolemia e hipercalemia graves e refratárias, síndrome urêmica, edema pulmonar não responsivo e algumas intoxicações, deve ser indicada a diálise de urgência. Na ausência desses fatores, a pergunta sobre quando indicar a diálise ainda não é bem conclusiva.

 

REFERÊNCIAS

  • MARTINS, M. A., et al. Clínica Médica: Doenças hematológicas, oncologia, doenças renais e geniturinárias. 2ª edição, Vol. 3 – Barueri, SP: Manole, 2016 – (Clínica Médica).

  • GOLDMAN, Lee; SCHAFER, Andrew. Cecil Medicina. 24ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014.

  • Palevsky, P. M. Definition and staging criteria of acute kidney injury in adults. Uptodate, 2018.

  • Okusa, M. D, et al. Overview of the management of acute kidney injury in adults. Uptodate, 2018.

  • KDIGO 2017 Clinical Practice Guideline Update for the Diagnosis, Evaluation, Prevention, and Treatment of Chronic Kidney Disease–Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD).