INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

Se você é da área de saúde, com certeza já ouviu falar em Insuficiência Cardíaca! Mas você sabe quais são as suas consequências, ou mesmo como diagnosticar e tratar um paciente com IC?

 

A Insuficiência Cardíaca (IC) é uma das enfermidades mais importantes da medicina. Isso porque ela é a principal causa de internação por doenças cardiovasculares em todo o mundo! Em sua história natural, a IC acarreta uma sobrevida média comparável a do câncer metastático, podendo, no entanto, ser prolongada por uma abordagem terapêutica adequada, a qual vem há muitos anos sendo estudada através de diversos ensaios clínicos randomizados.

 

A incidência da IC vem aumentando nas últimas décadas e isso se deve a três principais motivos: (1) envelhecimento populacional, (2) maior prevalência das doenças precursoras e (3) melhora no tratamento de doenças associadas que antes limitavam a sobrevida do paciente, porém agora apresentam uma maior sobrevida, como Infarto Agudo de Miocárdio e Valvulopatias.

 

A definição da Insuficiência Cardíaca é bastante intuitiva, ela consiste em uma síndrome clínica em que o coração não consegue bombear o sangue de acordo com a demanda tecidual, ou só o faz à custa de aumentos na sua pressão de enchimento.

CAUSAS

 

A IC apresenta muitas e diversas causas. Pense que qualquer condição que possa fazer com que o coração não consiga bombear o sangue adequadamente pode causar IC.

 

No entanto, as principais causas de Insuficiência Cardíaca são (1) Doenças Coronarianas; (2) Cardiopatia Hipertensiva e (3) Valvulopatias. Apesar de não ser tão prevalente no restante do mundo, aqui no Brasil a quarta etiologia mais comum é a Doença de Chagas e em regiões endêmicas, ela passa a ser a principal causa de Insuficiência Cardíaca!

 

Além dessas etiologias, ainda temos outras menos comuns, como Quimioterápicos, Miocardites, Miocardiopatia Idiopática, Miocardiopatia Alcoólica ou por Cocaína e Distúrbios Endócrinos ou Nutricionais, além das etiologias que podem cursar com uma Insuficiência Cardíaca de Alto Débito Cardíaco, como Tireotoxicose, Sepse, Cirrose Hepática e Deficiência de Tiamina (Beribéri).

CLASSIFICAÇÃO

Se o Coração não consegue bombear o sangue adequadamente, de forma bem lógica, podemos compreender que uma parte desse sangue ficará estagnada na circulação venosa.

 

Isso vai fazer com que ocorra um aumento da pressão venocapilar provocando extravasamento de líquido para o interstício, causando seu acúmulo (edema ou congestão), o que determina a principal consequência clínica da Insuficiência Cardíaca, que é a Congestão Capilar, ou seja, a Insuficiência Cardíaca Congestiva.

 

Mas não existe apenas uma forma de o Coração se tornar insuficiente e por isso, podemos classificar a Insuficiência Cardíaca conforme o lado do coração, o mecanismo fisiopatológico e o débito cardíaco.

LADO DO CORAÇÃO

Insuficiência Cardíaca Esquerda: Disfunção das camâras esquerdas do coração, cursando com congestão pulmonar.

Insuficiência Cardíaca Direita: Disfunção das câmaras direitas do coração, cursando com congestão sistêmica.

Insuficiência Cardíaca Biventricular: Disfunção esquerda e direita, cursando, portanto com congestão pulmonar e sistêmica. 

A maioria das cardiopatias que levam à IC se inicia com insuficiência ventricular esquerda e posteriormente evolui com o comprometimento do VD.

FRAÇÃO DE EJEÇÃO

A Fração de Ejeção (FE) corresponde a percentagem do sangue ejetado pelo ventrículo a cada contração! Naturalmente, na IC, podemos encontrar pacientes com FE Reduzida, mas também há aqueles com a FE Preservada.

 

Insuficiência Cardíaca Sistólica (50 - 60%): Incapacidade dos Ventrículos ejetarem o sangue adequadamente para as artérias, ou seja, a Fração de Ejeção está reduzida (≤ 50%).

 

Insuficiência Cardíaca Diastólica (40 - 50%): Incapacidade de os ventrículos se encherem com o sangue proveniente das grandes veias sem aumentar significativamente sua pressão intracavitária, ou seja, há uma restrição patológica ao enchimento diastólico pois os ventrículos não conseguem relaxar durante o seu enchimento. Na IC Diastólica, portanto, a FE está preservada.

DÉBITO CARDÍACO

Insuficiência Cardíaca de Baixo Débito: Há uma hipoperfusão tecidual devido a incapacidade de o Coração manter um Débito Cardíaco adequado.

 

A disfunção sistólica do VE reduz o Débito Cardíaco simplesmente pela perda contrátil do VE, no entanto, a disfunção diastólica também causa limitação do Débito, especialmente durante a atividade física, pois não há como elevá-lo sem aumentar a pressão de enchimento.

 

Vale ressaltar que nas fases iniciais da Insuficiência Cardíaca, o débito pode manter-se normal durante o repouso, no entanto, durante exercícios físicos, o aumento fisiológico não ocorre, trazendo, assim, limitações ao paciente.

 

Insuficiência Cardíaca de Alto Débito: Ocorre nas condições onde há a necessidade de um maior trabalho cardíaco, seja para atender a demanda metabólica (Tireotoxicose ou Anemia Grave) ou pelo desvio de sangue do leito arterial para o venoso (Sepse e Cirrose).

 

Apesar de o Débito Cardíaco estar alto nessas situações, ele ainda assim está abaixo do desejado devido a alta requisição da função cardíaca.

 

Se esta condição for mantida, pode haver uma exaustão dos Ventrículos, levando, assim a uma IC de Baixo Débito e, consequentemente, a Insuficiência Cardíaca Congestiva.

FISIOPATOLOGIA

Bom, agora que já conhecemos as causas e classificações da IC, vamos entender quais serão as suas consequências.

 

Dilatação Ventricular

Após um deficit de contratilidade miocárdica, a dilatação ventricular se instala progressivamente devido ao esvaziamento incompleto do ventrículo e da hipervolemia decorrente da retenção de Sódio e Água pelos Rins (ativação do Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona pela hipoperfusão renal).

 

Um aumento excessivo do Volume Diastólico Final acabará dificultando a performance ventricular, com desestruturação da mecânica das fibras, levando ao aumento das pressões de enchimento e à redução do Débito Sistólico.

 

Contratilidade dos Miócitos Remanescentes

O Ionotropismo dos Cardiomiócitos é modulado pelo Sistema Adrenérgico através da Noradrenalina e Adrenalina sobre Receptores Beta-1 (principalmente) e Alfa-1.

 

O baixo DC estimula Barorreceptores Arteriais, ativando o sistema nervoso simpático (adrenérgico) que, agindo sobre os receptores Beta-1 e Alfa-1, induz aumento na contratilidade dos miócitos que ainda não foram lesados gravemente.

 

Hipertrofia Ventricular Esquerda

O aumento da massa de Miocárdio Ventricular é o  principal mecanismo compensatório inicial nos casos de sobrecarga de pressão ou volume ventriculares, justamente na tentativa de aumentar a capacidade contrátil.

 

Vale ressaltar que a Angiotensina II é um dos principais agentes indutores de hipertrofia ventricular na IC.

 

Aumento da Frequência Cardíaca

O que não pode ser compensado pelo aumento do Débito Sistólico pode ser alcançado pela taquicardia, estimulada pelo sistema adrenérgico sobre os Receptores Beta-1 no Nódulo Sinusal.

 

Para que uma Taquicardia seja considerada importante na IC, devemos ter uma FC > 120bpm.

REMODELAMENTO CARDÍACO

Os mesmos mediadores neuro-hormonais que inicialmente mantêm o paciente compensado (Sistema Adrenérgico e SRAA) passam a exercer um efeito deletério sobre a função miocárdica.

 

Inicialmente, a queda no DC é percebida pelos Barorreceptores Periféricos, que estimulam a liberação da Noradrenalina, a qual possui efeitos cardiotrópicos e estimula diretamente a liberação renal de Renina, apesar de o principal estímulo à ativação do SRAA ser a hipoperfusão renal.

 

Noradrenalina: Agindo sobre Receptores Beta-1 e Beta-2 desencadeia a injúria do miócito (efeito miocardiotóxico das catecolaminas) e como defesa, o número de receptores beta-adrenérgicos é reduzido na IC Avançada (downregulation).

 

Angiotensina II: Agindo sobre os Receptores AT1, promove apoptose do miócito, proliferação de fibroblastos, liberação local de noradrenalina e da própria angiotensina.

 

Aldosterona: Agindo sobre os Receptores Citoplasmáticos leva à hiperproliferação de Fibroblastos.

 

A alteração na forma e função dos miócitos, a sua degeneração e fibrose intersticial resultam no Remodelamento Cardíaco, onde a parede ventricular é alongada e a sua espessura reduzida.

 

A partir disso, podemos compreender porque a inibição da hiperativação neuro-hormonal (iECA, BRA, Betabloqueadores e Antagonistas da Aldosterona) influi positivamente na história da IC Sistólica de Baixo Débito.

QUADRO CLÍNICO

Classicamente, o paciente permanece assintomático durante vários anos devido aos mecanismos compensatórios que mantêm o DC normal, pelo menos no estado de repouso, porém, após um período de tempo variável, começam a aparecer os primeiros sintomas, os quais podem ser em consequência da Síndrome de Baixo Débito ou da Síndrome Congestiva.

 

SÍNDROME DE BAIXO DÉBITO

É mais comum e acentuada na IC Sistólica, ou seja, quando a Fração de Ejeção está reduzida e, consequentemente, a perfusão tecidual também está diminuída, causando alguns sintomas.

 

Se há uma hipoperfusão geral, o paciente pode apresentar sintomas gerais como IndisposiçãoFraqueza e Emagrecimento.

 

A hipoperfusão muscular provoca Fadiga MuscularMialgia, enquanto que se o SNC não recebe sangue adequadamente, podemos encontrar TonturaRebaixamento do Nível de Consciência.

SÍNDROME CONGESTIVA PULMONAR

Como já vimos anteriormente, a Congestão Pulmonar ocorre quando há Insuficiência Cardíaca Esquerda, pois a disfunção ventricular vai causar aumento nas pressões ventricular e atrial esquerda e, consequentemente, na circulação pulmonar também!

 

O acometimento da circulação pulmonar vai resultar em acúmulo de líquido intersticial e intra-alveolar pelo aumento da pressão hidrostática, aumentando assim o trabalho respiratório, ou seja, provocando Dispneia.

 

O sintoma clássico inicial da Síndrome Congestiva Pulmonar é a Dispneia aos Esforços, já que durante esforços físicos, há um aumento das pressões de enchimento pela necessidade de aumento do débito cardíaco.

 

Além disso, quando nos deitamos, há um retorno venoso da circulação esplâncnica e dos membros inferiores para a circulação central, acentuando, assim, a congestão pulmonar e acabando por provocar a Ortopneia, ou seja, a dispneia ao se deitar, que melhora durante a ortostase.

 

Algumas vezes, o paciente pode até ser acordado no meio da noite por uma crise de dispneia, caracterizando a Doença Paroxística Noturna.

 

A congestão brônquica ainda pode levar a uma hiperreatividade, caracteristicamente noturna, causando Tosse Seca e Sibilos.

 

Como no interior dos alvéolos, há o acúmulo de líquido, durante o exame físico, podemos observar Estertores Crepitantes, principalmente na metade inferior do tórax.

 

O extremo da congestão pulmonar corresponde ao Edema Agudo de Pulmão, onde o paciente apresenta uma intensa crise de Taquidispneia e Ortopneia, associada à Insuficiência Respiratória.

SÍNDROME CONGESTIVA SISTÊMICA

A Congestão Sistêmica, por outro lado, ocorre quando há Insuficiência Cardíaca Direita e, de forma análoga a IC Esquerda, temos uma sobrecarga de pressão no VD e AD, transmitindo esse aumento de pressão para as veias que desembocam no coração.

 

A congestão venosa e o aumento da pressão da Veia Cava Superior vai levar ao aumento da Pressão Venosa Central, causando Turgência Jugular.

 

Já a congestão na Veia Cava Inferior provoca o aumento da pressão de todas as veias as quais drenam nela.

 

Dentre elas estão as veias hepáticas, cujo ingurgitamento caracteriza a Hepatopatia Congestiva, que é classicamente dolorosa devido a distensão da cápsula de Glisson. Quando aplicamos uma pressão sobre o Fígado, provocamos o retorno do sangue das veias hepáticas para o AD e acabando por causar o ingurgitamento das veias jugulares, caracterizando o Refluxo Hepatojugular.

 

A congestão orgânica pode levar ao extravasamento de líquido para a cavidade abdominal, observando, assim um aumento do volume abdominal à custa de Ascite.

 

O aumento da pressão nas veias dos membros inferiores causa Edema Bilateral, o qual normalmente ocorre após atividades cotidianas e melhora com a elevação das pernas.

 

O aumento das pressões do lado direito do coração ainda pode causar extravasamento de líquido das veias do sistema ázigos para a cavidade pleural, causando Derrame Pleural. Repare então que, apesar de ser um sintoma pulmonar, o derrame pleural ocorre na IC Direita, e não Esquerda.

Percebemos então que um paciente com congestão sistêmica apresenta uma síndrome edemigênica e o tratamento, portanto, envolve o uso de Diuréticos. A perda de > 4,5kg em 5 dias em resposta a esse tratamento é um indicativo importante de Insuficiência Cardíaca.

EXAME FÍSICO

Além dos achados já citados, como Estertores Crepitantes, Turgência Jugular, Hepatopatia Dolorosa, Refluxo Hepatojugular e Síndrome Edemigênica, ainda encontramos alguns indicativos de Insuficiência Cardíaca durante o exame físico do nosso paciente.

 

A primeira bulha (B1) pode ser hipofonética pela hipocontratilidade do VE, enquanto que B2 pode estar hiperfonética devido a hipertensão arterial pulmonar.

 

Pode haver a presença de B3 pelo impacto do sangue advindo dos átrios no final da fase de enchimento rápido da diástole com o sangue remanescente nos ventrículos.

 

É comum ainda escutarmos um Sopro Sistólico no Foco Mitral, causado pela Insuficiência Mitral secundária a dilatação do VE, assim como Sopro Sistólico no Foco Tricúspide causada pela Insuficiência Tricúspide secundária à dilatação do VD.

 

RAIO-X DE TÓRAX

O Raio-X de Tórax ainda pode nos dar mais informações indicativas de Insuficiência Cardíaca, como Cardiomegalia, derrame pleural e sinais de congestão pulmonar, como as Linhas B de Kerley e cefalização da trama vascular.

 

ELETROCARDIOGRAMA

As alterações eletrocardiográficas são inespecíficas e dependem da doença subjacente, pois qualquer cardiopatia pode alterar o ECG, produzindo sinais de sobrecarga de VE, VD e Átrios, alterações secundárias da repolarização, bloqueios de ramo de graus variáveis ou arritmias cardíacas.

DIAGNÓSTICO

A anamnese e exame físico sugerem fortemente o diagnóstico de Insuficiência Cardíaca e para guiarmos o nosso raciocínio diagnóstico, utilizamos os Critérios de Framigham!

 

Segundo a II Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca, para diagnosticarmos um paciente com IC, deve haver a presença de ≥ 2 critérios maiores ou 1 critério maior + ≥ 2 critérios menores.

Todos esses critérios já foram abordados na sessão de Quadro Clínico e você já deve compreender muito bem a existência deles.

 

Confirma na tabela quais são os critérios maiores e menores de Framigham.

Uma vez suspeitada a Insuficiência Cardíaca a partir da história clínica e Critérios de Framigham, devemos solicitar a dosagem de Peptídeos Natriuréticos, se disponíveis.

PEPTÍDEOS NATRIURÉTICOS (BNP ou NT-proBNP)

São moléculas produzidas pelo miocárdio ventricular em resposta ao estiramento miocárdico, estando a sua liberação ligada ao aumento das pressões de enchimento ventricular.

 

Eles servem como um divisor de águas em pacientes com dispneia, pois aumentam na Insuficiência Cardíaca, mas não na Pneumopatia!

 

Os seus valores alterados apresentam uma sensibilidade e especificidade de 90% e 76%, respectivamente, para a IC, portanto, são bastante úteis para excluir o diagnóstico.

 

Estando os Peptídeos Natriuréticos alterados, o próximo passo é solicitar o Ecocardiograma-Doppler.

 

ECOCARDIOGRAMA-DOPPLER

Consiste no método mais útil para a confirmação diagnóstica da IC, avaliação da etiologia, perfil hemodinâmico e do prognóstico do paciente.

 

Através do Ecocardiograma, pode-se estimar diversos valores, como os volumes ventriculares e a função diastólica, além de avaliar a função valvar, e pesquisar a presença de disfunção segmentar e trombos intracavitários.

 

A medida, no entanto, mais importante do Ecocardiograma é a Fração de Ejeção, a qual divide a Insuficiência Cardíaca em Sistólica (FE < 50%) ou Diastólica (FE Preservada).

PROGNÓSTICO

Uma vez diagnosticado nosso paciente com Insuficiência Cardíaca, é importante classificarmos ele quanto a gravidade, pois ela vai nos guiar quanto ao tratamento adequado e acompanhamento de nosso paciente.

 

CLASSE FUNCIONAL

New York Heart Association (NYHA) classifica o grau de comprometimento das atividades diárias do paciente avaliada pela anamnese ou pelo Teste Ergométrico (TE).

 

O TE é um procedimento onde o indivíduo é submetido a um esforço físico programado e individualizado com a finalidade de se avaliar as respostas clínica, hemodinâmica e eletrocardiográfica, podendo classificar a sua capacidade funcional através de METs (custo energético da atividade física).

CLASSIFICAÇÃO EVOLUTIVA

A American Heart Association / American College of Cardiology classifica a evolução do paciente a partir da presença de sintomas e disfunção ventricular.

TRATAMENTO

Após diagnóstico e classificação da gravidade da Insuficiência Cardíaca, devemos iniciar o tratamento o mais breve possível para não apenas reduzir o risco de mortalidade, mas também para melhorar a qualidade de vida do nosso paciente.

 

Para todos os pacientes, devemos instruí-los a realizar o controle de possíveis fatores descompensantes da IC, como cessar o tabagismo, realizar profilaxia para TVP em viagens longas, evitar AINEs (promovem retenção hidrossalina e elevação da PA) e manter a vacinação anti-influenza e anti-pneumocócica em dia, já que infecções nas vias aéreas são importantes fatores de descompensação.

 

O tratamento farmacológico, por outro lado, depende da classificação da Insuficiência Cardíaca em Sistólica (Fração de Ejeção Reduzida) ou Diastólica (Fração de Ejeção Preservada).

 

Em relação a IC com Fração de Ejeção Preservada, nenhum tratamento ainda demonstrou convincentemente redução da morbimortalidade, no entanto, como a fisiopatologia dessa síndrome é heterogênea, devemos identificar a etiologia de base e tratá-la! Um importante objetivo da terapia é também aliviar os sintomas do paciente e melhorar a sua qualidade de vida.

 

O tratamento farmacológico da IC com Fração de Ejeção Reduzida será abordada a seguir.

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO

(IC COM FE REDUZIDA)

Existem classes de drogas capazes de reduzir o risco de mortalidade e, portanto, aumentar a sobrevida especificamente na IC Sistólica e, como já vimos lá quando estavamos falando sobre a fisiopatologia, essas classes atuam inibindo os efeitos deletérios de mediadores neuro-hormonais sobre o miocárdio.

 

Portanto, a terapia otimizada da IC com Fração de Ejeção Reduzida inclui Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (iECA), Betabloqueadores (BB) e Antagonistas da Aldosterona.

 

Dessa forma, as diretrizes da SBC, ESC e AHA recomendam que todo paciente inicie o seu tratamento com iECA + BB.

 

Caso o paciente permaneça sintomático a despeito do uso de iECA + BB, devemos adicionar um Antagonista da Aldosterona.

 

E se ainda assim, o paciente permanecer sintomático e com disfunção sistólica, vamos avaliar a necessidade de utilizar drogas de segunda linha como a Ivabradina, Hidralazina + Nitrato, Sacubitril/Valsartana ou até o transplante cardíaco.

 

Além disso, a todo momento, devemos considerar a necessidade de uso de Diuréticos para aliviar sintomas e sinais de congestão no nosso paciente.

 
 
 
 
 
 
 
 

Vamos abordar mais especificamente cada uma dessas drogas a seguir, começando pelas drogas que reduzem mortalidade.

 

TERAPIA OTIMIZADA

A terapia otimizada se refere às três classes de drogas de primeira linha, as quais comprovadamente reduzem mortalidade na IC com Fração de Ejeção Reduzida.

 

INIBIDORES DA ECA

Ao inibirem a formação de Angiotensina II, os iECA provocam arteriolodilatação (redução da pós-carga), venodilatação (redução da pré-carga) e redução dos efeitos diretos da Angiotensina II sobre o Miocárdio, além de ainda aumentar os níveis de Bradicinina e outras substâncias vasodilatadoras, as quais fazem parte da eficácia dessa classe de drogas.

 

Efeitos Adversos

Se houver aumento da Creatinina > 30-35% em relação ao valor basal ou franca Hipercalemia, o iECA deve ser suspenso! Vale ressaltar que nesse caso, os BRAs também estão contra-indicados.

 

Além disso, os outros dois efeitos colaterais mais importantes do iECA são tosse e angioedema! Caso o nosso paciente apresente esses paraefeitos, podemos substituir o iECA por um Bloqueador do Receptor de Angiotensina (BRA), que, apesar de não ter a mesma eficácia que o iECA, também reduz mortalidade na Insuficiência Cardíaca.

 

BETABLOQUEADORES

O principal mecanismo dos BB na IC consiste no bloqueio da ação tóxica da Noradrenalina sobre os cardiomiócitos, tendo como efeitos adicionais a redução do consumo de oxigênio e redução da frequência cardíaca, o que facilita a mecânica diastólica.

 

Diferentemente do iECA, cujo efeito inicia-se rapidamente, o efeito dos BB é tardio (3 - 6 meses), não devendo-se iniciar com o paciente agudamente descompensado.

 

Existem apenas três Betabloqueadores de primeira linha para IC: Carvedilol (25-50mg 2x/dia), Bisoprolol (10mg/dia) e Metoprolol (200mg/dia), enquanto que o Nebivolol pode ser usado em idosos > 70 anos.

 

É comum que os pacientes não tolerem essas drogas, descompensando a IC. Por isso, devemos iniciar com uma dose mínima, aumentando gradativamente até alcançar a dose plena, aumentando a tolerabilidade do Betabloqueador.

 

Efeitos Adversos

Os efeitos adversos mais conhecidos dos Betabloqueadores são a bradicardia e hipotensão e na introdução deles, alguns pacientes podem piorar o quadro, porém a maioria dos agravamentos podem ser compensados com o uso de Diuréticos.

 

Em pacientes internados por IC Descompensada, não devemos suspender os BB de uso prévio, exceto na presença de Choque Cardiogênico, Bloqueio Atrioventricular ou Sinoatrial Avançado ou Bradicardia Sintomática.

 

Contra-Indicações

  • Asma e DPOC

  • Bradiarritmia

 

ANTAGONISTAS DA ALDOSTERONA

No final da decada de 90, um ensaio clínico randomizado surpreendeu o mundo da cardiologia ao demonstrar uma redução adicional na mortalidade com o uso de Espironolactona (25mg/dia) em pacientes com IC Classe III e IV já tratados com iECA e BB.

 

O provável mecanismo benéfico da Espironolactona é a inibição do efeito da Aldosterona sobre o miocárdio, reduzindo a degeneração de fibras, apoptose e fibrose intersticial, ou seja, prevenindo o remodelamento cardíaco.

 

Outro possível efeito benéfico é a prevenção da Hipocalemia pelos DIU de Alça ou Tiazídicos, reduzindo a chance de Arritmias Ventriculares e Morte Súbita.

 

A Sociedade Brasileira de Cardiologia recomenda o uso da Espironolactona associado ao iECA e BB para os pacientes sintomáticos com disfunção sistólica de VE, em Classe II a IV. A European Society of Cardiology e American Heart Association recomendam adicionar a Espironolactona em pacientes que permaneçam com disfunção sistólica sintomática mesmo com o uso de iECA + BB.

Contra-Indicações

  • K > 5,9 mmol/L

  • Creatinina > 2,5 mEq/L

 

DROGAS DE SEGUNDA LINHA

Esses medicamentos são indicados para associação com a terapia otimizada em selecionados pacientes, como veremos a seguir.

 

Inibidor da Neprilisina e dos Receptores de Angiotensina (Sacubitril / Valsartana)

Em 2014, foi apresentado no Congresso Europeu de Cardiologia e simultaneamente publicado no New England Journal of Medicine um ensaio clínico randomizado testando uma nova droga chamada LCZ696. Grande parte da comunidade cardiológica considerou esta a mais importante notícia das últimas duas decadas quando se trata de Insuficiência Cardíaca, pois, pela primeira vez em quase 20 anos, um tratamento demonstrou redução adicional de mortalidade em pacientes com IC.

 

Apesar de esta droga ainda não ter sido tão incorporada no cenário brasileiro, as diretrizes  brasileira, americana e europeia recomendam o uso deste medicamento em pacientes que permanecem sintomáticos e com Fração de Ejeção reduzida a despeito do uso combinado de iECA, BB e Antagonista de Aldosterona. Nestes pacientes, devemos avaliar a tolerabilidade da droga e substituir o iECA por ela.

 

A LCZ696 consiste em uma molécula que combina o velho Valsartan (Bloqueador do Receptor de Angiotensina) com uma nova droga, o Sacubitril. Este inibe a ação da Neprilisina, o qual age degradando boas moléculas, como Bradicinina e Peptídeos Natriuréticos.

 

Quando inibimos a Neprisilina, portanto, aumentamos a concentração dessas boas moléculas, as quais promovem natriurese, relaxamento e anti-remodelamento cardíaco.

 

Ivabradina

Esta droga é o representante de uma classe de Inibidores Específicos da Corrente If do Nódulo Sinoatrial, modulando o influxo das correntes iônicas e determinando como consequência uma redução da frequência cardíaca no repouso e no esforço.

 

A Ivabradina está indicada em pacientes em ritmo sinusal com FC ≥ 70bpm e Classe Funcional II - IV com disfunção sistólica em uso de iECA + BB + Antagonista de Aldosterona em doses máximas toleradas.

 

Hidralazina + Nitrato

A Hidralazina é um vasodilatador arteriolar direto que, juntamente com a vasodilatação do Nitrato, reduz a pós-carga, melhorando a performance ventricular.

 

Esta droga está indicada em indivíduos afrodescendentes Classe Funcional III ou IV em uso da terapia otimizada (iECA + BB + Antagonista de Aldosterona) e em indivíduos de qualquer etnia com contra-indicação a iECA ou BRA.

 

TERAPIA DE ALÍVIO DE SINTOMAS

Apesar de não aumentarem a sobrevida dos pacientes com IC, esses medicamentos podem ser essenciais para manter o paciente compensado! Existem muitos pacientes que não podem ficar sem tomar Diuréticos ou Digitálicos pelo risco de franca descompensação.

 

Diuréticos de Alça e Tiazídicos

A ação principal dos Diuréticos é combater os sintomas e sinais da congestão e edema, sendo eficazes, tanto na IC Sistólica quanto na Diastólica, através do aumento da excreção renal de sódio e água e reduzindo a volemia.

Porém, temos que estar atentos quanto a administração de diuréticos, pois se usarmos doses excessivas, podemos acabar por baixar muito a volemia e reduzir o débito cardíaco significativamente, piorando consideravelmente o quadro de nosso paciente.

 

A Furosemida (DIU de Alça) é a droga de escolha para compensar um paciente com Insuficiência Cardíaca Congestiva!

 

Digitálicos

A Digoxina possui efeito inotrópico positivo, ação colinérgica e ação arritmogênica, porém não apresenta redução de mortalidade e pode causar diversos paraefeitos, como a intoxicação digitálica, a qual pode ser fatal.

O uso de Digitálicos pode ser justificado para melhora dos sintomas em pacientes sintomáticos com FE < 45% a despeito da terapia otimizada + diurético ou para controle da FC em pacientes com Fibrilação Atrial sintomática, FE < 45% e em uso de terapia otimizada.

CONCLUSÃO

Chegamos ao fim do post, gostou? Se tem alguma crítica ou sugestão, pode deixar seu comentário abaixo! Esperamos que tenha aprendido sobre essa síndrome tão importante e prevalente no mundo e até a próxima!

REFERÊNCIAS

  • Diretriz de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda da Sociedade Brasileira de Cardiologia, 2018;

  • 2017 American Heart Association / American College of Cardiology Guidelines for the Management of Heart Failure;

  • 2016 European Society of Cardiology Guidelines for Acute and Chronic Heart Failure;

  • Goldman’s Cecil Medicine: 24th Edition, 2012.

 
 
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