HIPERTENSÃO PORTAL

INTRODUÇÃO

Vamos primeiramente refletir acerca de sua nomenclatura: a palavra hipertensão remete a uma elevação da pressão sanguínea normal e a palavra portal remete ao local onde esse aumento de pressão está, o sistema venoso porta.

Tendo em mente que a pressão venosa portal normal varia de 5-10mmHg, em valores acima disso temos a chamada hipertensão portal.

Portanto, a hipertensão portal (HP) é definida hemodinamicamente como:

Pressão venosa portal superior a 10mmHg

 

 

CONCEITOS IMPORTANTES

O que é um sistema porta?

Um sistema porta por definição é aquele que une dois leitos capilares. No trato gastrointestinal, o sistema venoso portal une os capilares das visceras do sistema digestório com o leito capilar do parênquima hepático.

E quem são os componentes do sistema porta?

Fazem parte do sistema venoso portal 4 principais veias:

  • Veia Esplênica;

  • Veias Mesentéricas Superior e Inferior;

  • Veia Porta.

O que são anastomoses portocava (shunts portossitêmicos) e quais são?

Correspondem a comunicações formadas em locais onde existe uma interação entre o sistema venoso cava e o sistema venoso porta!

Elas são em número de 4:

  • Anastomoses Esofágicas;

  • Anastomoses Periumbilicais;

  • Anastomoses Retais;

  • Anastomoses Retroperitoneais.

EPIDEMIOLOGIA

A hipertensão portal é estimada a acontecer em 20-98% dos pacientes com cirrose hepática, possuindo suas causas relacionadas a cada região.

No Brasil e em países em desenvolvimento, uma causa endêmica importante da HP é a esquistossomose, porém sua principal causa continua sendo a cirrose, conforme citado acima.

SEXO E IDADE

A doença hepática crônica e a cirrose demonstram uma predileção pelo sexo masculino em mais de 60% quando comparado com o sexo feminino.

Pensando nas varizes esofágicas, uma das complicações da HP, a causa mais comum em ambos os sexos é relacionada a doença alcoólica do fígado e as hepatites virais.

Nas mulheres, existe uma maior chance de serem oriundas de uma cirrose biliar primária, enquanto que em crianças, a trombose de veia porta e cirrose biliar secundária são as causas mais comuns das varizes de esôfago.

 

 

Assim, pessoal, para aumentarmos a pressão portal, as patologias devem seguir por um desses caminhos, por isso a importância de compreendermos essa fórmula!

Os pacientes portadores de HP são normalmente assintomáticos até as complicações se desenvolverem! As principais manifestações clínicas da hipertensão portal são:

​​​​​​​​​​​​​​​​​​ASCITE

Para pensarmos na fisiopatologia da ascite, iremos usar o mesmo raciocínio anterior do aumento da pressão no sistema porta, só que desta vez dentro dos sinusoides hepáticos.

Pensem no sistema porta como uma grande panela de pressão no fogão e os sinusoides hepáticos como a válvula de escape. Quando aumentamos a pressão dentro da panela, o que acontece? A válvula de escape começa a jogar o ar para fora da panela, para aliviar a pressão de dentro da panela!

Pode parecer uma comparação engraçada, mas é o que acontece nos sinusoides. A pressão no sistema porta começa a aumentar e para aliviar esse aumento na pressão, os sinusoides liberam o plasma sanguíneo para fora dos vasos, ou seja, para cavidade peritoneal, ocasionando a ascite!

Assim, o extravasamento do plasma alivia a pressão do sistema porta, sendo uma tentativa do corpo humano de reduzir essa pressão!

A fisiopatologia da ascite pode caminhar por uma outra direção, que não o da “panela de pressão”. Devido a esse aumento da pressão no sistema venoso portal, existe uma vasodilatação dos vasos esplâncnicos (através do óxido nítrico) para acomodar essas altas pressões dentro dos vasos! Todavia, o sangue acaba ficando represado e gerando um enchimento insuficiente da circulação arterial!

Por conseguinte, existe uma ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (acredite ele está por todos os lugares da medicina) gerando uma retenção de sódio e consequentemente de líquido, o que acaba por formar a ascite!

CIRCULAÇÃO COLATERAL

Imagine você voltando do trabalho ou da faculdade naquela hora do rush e todo o trânsito está engarrafado pela avenida principal e você milagrosamente encontra atalhos pouco conhecidos que estão livres.

Qual seria sua escolha? Aposto que escolheu o atalho!

É o mesmo que ocorre no sistema venoso portal. Com esse fluxo todo engarrafado para entrar no parênquima hepático, o sangue desvia e retorna ao coração por um atalho! Esses atalhos são as chamadas anastomoses portocava ou shunts portossistêmicos (Falei lá em cima que isso era importante!):

  • Anastomoses Esofágicas;

  • Anastomoses Periumbilicais;

  • Anastomoses Retais;

  • Anastomoses Retroperitoneais.

Esse aumento da pressão venosa na veia porta pode ser tão alto a ponto de existir uma inversão do fluxo sanguíneo nessa veia: ao invés do sangue adentrar o parênquima hepático, ele passa a deixar o parênquima hepático e ir em direção ao componentes venosos do sistema portal. Para isso, é só lembrarmos da física que o fluido tende a se deslocar de zonas de maior pressão para as de menor pressão!

Então, como em situações normais praticamente não passa sangue por esses vasos, eles acabam “não tendo a estrutura necessária para comportar esse aumento excessivo de fluxo sanguíneo, que leva a uma série de complicações específicas para cada anastomose.

 

ANASTOMOSES ESOFÁGICAS

Comunicação:

Portal: Veia gástrica esquerda;

Cava: Veias esofágicas distais drenando para azigos e hemiazigos.

Qual sua manifestação?

Elas ocasionam as famosas varizes esofágicas, sendo que seu rompimento ocsaiona uma hemorragia digestiva alta, sendo acompanhado dos sinais da mesma:

  • Hematêmese;

  • Melena.

ANASTOMOSES PERIUMBILICAIS

Comunicação:

Portal: Tributárias persistentes do ramo esquerdo da veia porta no ligamento redondo do Fígado;

Cava: ramos periumbilicais das veias epigástrica e da intercostal.

Qual sua manifestação?

A partir da comunicação entre essas veias temos a formação da chamada cabeça de medusa (caput medusae), varizes com uma conformação radial a partir da cicatriz umbilical.

ANASTOMOSES RETAIS

Comunicação:

Portal: Veias retais superiores;

Cava: Veias retais médias e inferiores.

Qual sua manifestação?

Elas ocasionam as chamadas varizes anorretais, que correspondem a essa comunicação das veias citadas acima!

Atenção! Varizes Anorretais NÃO SÃO a mesma coisa de hemorroidas! As hemorroidas correspondem a uma dilatação dos plexos venosos hemorroidários (interno, externo) e não se comunicam com o sistema porta e nem aumentam em condições de HP!

ANASTOMOSES RETROPERITONEAIS

Comunicação:

Portal: Tributárias do ramo direito da veia porta nas áreas nuas das vísceras;

Cava: Veias retroperitoneais da parede posterior do abdome ou do diafragma.

Qual sua manifestação?

Elas geram as veias colaterais do retroperitônio (de Retzius) que podem se tornar um risco para a intervenção cirúrgica.

 

Para uma melhor descrição, essas veias foram descritas pela primeira vez em 1835 por Retzius reportando inúmeras anastomoses entre o sistema venoso portal e a VCI no retroperitônio, em pacientes com HP, a exemplo das regiões paraduodenal, ao redor do hemicolon esquerdo e reto e na parede abdominal. Depois de Retzius, vieram vários pesquisadores que, através dos seus estudos, descobriram outras inúmeras anastomoses além da VCI, permeando essa região.

ESPLENOMEGALIA E HIPERESPLENISMO

Com o aumento da pressão no sistema porta, existe um aumento de pressão na veia esplênica, que por tabela se estende até o baço, gerando uma congestão no seu interior e um aumento nas suas dimensões (esplenomegalia).

Essas condições induzem uma maior quantidade de sangue chegando ao parênquima esplênico, forçando o baço a aumentar suas funções caracterizando o hiperesplenismo!

 

Como o baço é responsável principalmente pela hemocaterese (destruição de células sanguíneas) e pelo seu armazenamento, sequestro esplênico, teremos então uma redução desses elementos figurados na corrente sanguínea. Agora ficou fácil entender o porquê de termos anemia, leucopenia e trombocitopenia nesses pacientes com HP!

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA

Por fim, temos nossa última manifestação que ocorre devido ao acúmulo de amônias na circulação sanguínea que se destinam ao parênquima cerebral, de maneira geral e simplificada, causando essa alteração do estado mental e da função cognitiva.

Mas onde entra o “hepática” da história?

Bem, o fígado é aquele responsável pela metabolização e remoção dessas toxinas advindas do trato gastrointestinal. Porém, em casos de hipertensão portal, o fígado acaba não realizando isso de maneira adequada por dois motivos:

  1. Insuficiência Hepática: Sendo a cirrose hepática uma das principais causas da HP, ela pode ocasionar a perda ou redução da funcionalidade do parenquima hepático, o que acaba permitindo com que essas substâncias passem pelo fígado sem ser metabolizadas e adentrem a circulação sistêmica.

  2. Shunts Portossistêmicos: Ao invés dessas substâncias irem em direção ao fígado para sofrerem metabolização, elas podem cair diretamente na circulação sistêmica em vigência da grande pressão no sistema portal e a presença das anastomoses.

ETIOLOGIA

Recapitule na sua memória: conseguiu entender aquela explicação da fórmula? Se não, retorna ali em cima da uma lida de novo. Uma vez entendido, vamos seguir em frente!

COMO RACIOCINAR AS ETIOLOGIAS?

Para essas causas, podemos dividir nosso raciocínio tomando como nossa rosa dos ventos o órgão principal do sistema venoso porta: o Fígado.

Vamos lá, esse aumento da resistência pode se dar em três locais usando aquela nossa referência:

​CAUSAS PRÉ-HEPÁTICAS

O problema está antes de chegar até o fígado, ou seja, naquelas veias que compõem o sistema porta ou até mesmo em visceras.

Quais patologias representam?

Trombose de Veia Porta;

Trombose de Veia Esplênica;

Aumento do Fluxo Sanguíeneo Portal (Esplenomegalia Maciça).

Vale ressaltar que, nessas causas, a ascite não é um achado comum, uma vez que esse estravazamento de plasma para a cavidade peritoneal se dá a nível dos sinusoides hepáticos! Como essa condição se dá antes de chegar aos mesmos, não é comum encontrarmos esse achado!

Por outro lado, as varizes gastroesofágicas e a esplenomegalia são achados mais comuns das causas pré-hepáticas.

​CAUSAS HEPÁTICAS

As causas hepáticas correspondem a mais de 95% dos casos de HP e são representadas pelas principais formas da cirrose.

Porém, na nossa rosa dos ventos, o fígado, podemos tomar como base mais um ponto de referência importante, que nesse caso são os sinusoides hepáticos.

Dentro do parênquima hepático, a etiologia da hipertensão portal é dividida a partir do sinusoide hepático em:

Causas Hepáticas: Pré-Sinusoidais;

Causas Hepáticas: Sinusoidais;

Causas Hepáticas: Pós-Sinuosidais.

Causas Hepáticas: Pré-Sinusoidais

Temos como principal representante das causas pré-sinusoidais a esquistossomose, a qual corresponde a uma das principais causas de hipertensão portal não-cirrótica no mundo.

Além dela, temos outras causas como:

Fibrose hepática congênita;

Cirrose Biliar Primária;

Oclusão neoplásica da veia porta intrahepática.

Mas, nesse momento você se pergunta:

Qual a diferença de eu obstruir a Veia Porta fora do Fígado ou seus pequenos ramos intrahepáticos?

A resposta para essa pergunta é: nenhuma.

As repercussões de um aumento da resistência pré-hepática e da resistência hepática pré-sinusoidal são as mesmas!

Por isso, a esquistossomose pode gerar as varizes esofágicas, a esplenomegalia, a circulação colateral, mas dificilmente ela irá gerar ascite! Então, tomem cuidado com o nome “Barriga d’água” como o popular da esquistossomose, uma vez que ela remete a ideia da ascite como principal complicação dessa patologia!

OBS: Nesses casos da esquistossomose, a ascite gerada pode ser oriunda de uma cirrose hepática já presente ou algum outro distúrbio ou então de um extravazamento dos sinusoides mesentéricos e esplâncnicos, lembrem que normalmente esse extravazamento se dá nos sinusoides hepáticos!

Causas Hepáticas Sinusoidais

Essas são as causas que representam o aumento da resistência ao nível dos sinusoides hepáticos, as cirroses.

Esse nome é meramente ilustrativo porque, em casos de cirrose, temos distorção do arcabouço do parenquima hepático ocasionando obstruções tanto antes dos sinusoides como depois dos sinusoides! Logo, teremos um padrão misto de obstrução:

Por um lado vamos ter a ascite característica das causas pós-hepáticas;

Por outro lado teremos as varizes esofágicas e a esplenomegalia, características das causas pré-hepáticas.

Causas Hepáticas Pós-Sinusoidais

Como já diz o seu nome, corresponde a uma obstrução da circulação venosa hepática após os sinusoides hepáticos.

Ela é causada principalmente pela chamada síndrome de obstrução hepatossinusoidal (antigamente nomeada como doença venoclusiva), que gera um processo de obstrução por um processo de deposição das fibronectinas ao redor das veias centrolobulares, portanto pós-sinusoidais.

​CAUSAS PÓS-HEPÁTICAS

Após concluídos todas as causas hepáticas, vamos entender o que pode ocorrer após o fígado. Nesses casos temos um aumento na resistência para que o sangue consiga deixar o parênquima hepático.

Quais patologias representam?

Síndrome de Budd-Chiari:

Essa corresponde a uma trombose parcial ou completa de qualquer uma das três veias hepáticas.

Obstrução da VCI:

Nesses casos, o paciente pode se apresentar com edemas de membros inferiores e circulação coleteral no dorso!

Causas Cardíacas:

(Congestão direita crônica – ex.: cardiomiopatia restritiva, pericardite constritiva e ICC Direita)

Ocorre um aumento na pressão das cavidades direitas do coração, sendo transmitido para a Veia Cava Inferior, depois para asveias hepáticas e então para o sistema porta!

FISIOPATOLOGIA

​"MATEMATIZANDO A HP"

Para compreendermos essa fisiopatologia da HP temos que nos relembrar um pouco da física elétrica, daqueles anos de ensino médio, quando ouvimos falar da chamada Primeira Lei de Ohm:

∆V = R x i

Essa equação já foi vista inúmeras vezes durante essa fase; ela diz que a diferença de potencial (∆V) é diretamente proporcional à resistência (R)  e o fluxo (i), em outras palavras, se você aumentar o “R” e/ou “i”, o “∆V” aumenta.

Mas o que isso tem a ver com o sistema porta?

Bom, aplicando essa ideia para o fígado temos o seguinte:

∆P = R x Q

Calma! O que temos aqui agora é:

A pressão dentro do sistema porta (∆P) é diretamente proporcional a:

  • Resistência vascular (R): a dificuldade que o sangue tem de passar por dentro dos vasos (ex.: ela aumenta em casos de obstrução);

  • Fluxo sanguíneo (Q): quantidade de sangue que chega no sistema porta (ex.: hipervolemia).

NA PRÁTICA, O QUE ISSO QUER DIZER?

 

Bom, respirem. Vamos prosseguir. Aquela fórmula ali quer dizer o seguinte:

 

Para termos um aumento da pressão portal (∆P↑)

só podemos ter dois caminhos:

 
 
 
 

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

 

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico da hipertensão portal pode ser realizado clinicamente com:

​​​​​​​​​​​​​​​​​​​Nesses casos, NÃO SE FAZ NECESSÁRIO TESTES ADICIONAIS PARA A CONFIRMAÇÃO DO DIAGNÓSTICO.

Ou seja, aquela definição da hipertensão portal (aumento da pressão >10mmHg...) não é utilizada na prática do dia-a-dia para se dar o diagnóstico da mesma!

Entretanto, se o diagnóstico é duvidoso podemos lançar mão de outros exames para dar o diagnóstico. Nesse ponto a literatura ainda não chegou a um consenso muito claro de qual o método mais adequado. Temos duas visões: uma ideal e uma outra prática.

​COMO SERIA O DIAGNÓSTICO IDEAL?

Buscando por literaturas americanas e de centros de referência, o método que deve ser utilizado em casos duvidosos de HP é a determinação do Gradiente de Pressão Venosa Hepática (HVGP do inglês Hepatic Venous Pressure Gradient).

Que língua você está falando?

Essa mensuração corresponde a basicamente a diferença da pressões da Veia Porta (WHVP do inglês Wedged Hepatic Venous Pressure) e da Veia Cava Inferior (FHVP do inglês Free Hepatic Venous Pressure).

Como esses dados são obtidos?

Esses valores são obtidos a partir de uma cateterização da veia hepática.

A pressão da Veia Cava Inferior (FHVP) é obtida apenas colocando o cateter na veia hepática, essa possui uma diferença de pressão de ≤1mmHg para a VCI.

A pressão da Veia Porta (WHVP) é obtida quando nessa veia hepática se insufla um balão ocluindo-a.

Pensem, se você está obstruindo essa veia hepática, a pressão que o sangue irá exercer sobre esse balão é a pressão do sangue antes da oclusão, ou seja a que  está dentro dos vasos intra-hepáticos. Por tabela, esse valor será o mesmo que está na veia porta, tendo uma pressão indireta do sistema portal!

O que eu faço agora com esses dados?

Você tem dois número na sua mão, agora só subtrair um pelo o outro! O cálculo é o seguinte:

HVGP = WHVP – FHVP

(Traduzindo em palavras...)

HVGP = Pressão da V. Porta – Pressão da V. VCI

Os valores normais para a HVGP são entre 1 a 5 mmHg, sendo que acima disso temos um caso de Hipertensão Portal.

Quais são as aplicabilidades desse método?

Essa mensuração é capaz de nos trazer valores prognósticos de mortalidade e de sintomatologia esperada a depender desse valor, sendo que as complicações da HP e as taxas de mortalidade aumentam juntamente com a elevação da HVGP.

Ela possui ainda uma fundamentação etiológica conforme mostra o quadro abaixo:
 

*Considerações da Tabela Acima:

Lembrem sempre que a HVGP é obtida através da subtração entre a WHVP e FHVP (HVGP = WHVP – FHVP).

As causas pré-hepáticas e pré-sinusoidais, bem como as pós-sinusoidais e pós-hepáticas, são equivalentes nos valores.

Nas causas pré-hepáticas, como as mensurações são feitas na Veia Hepática, ou seja, após o fígado e sinusoides, não será possível evidenciar as alterações, uma vez que o sítio de aumento da pressão se da antes do fígado.

Nas causas sinusoidais, como a obstrução se dá ao nível hepático, a pressão da VCI não estará aumentada, mas a da Veia Porta estará!

Nas causas pós-hepáticas, as duas pressões estarão aumentadas, mas quando subtraídas elas acabam dando um valor normal.

Na síndrome de Budd-Chiari, temos um trombo na veia hepática ela não conseguirá ser canulada, por isso não teremos a obtenção dos valores.

Por que não fazer isso para todo mundo?

Porque na maior parte dos casos, o diagnóstico pode ser dado de maneira clínica e não são todos os lugares que possuem essa disponibilidade e profissionais capacitados para a realização desse exame.

Uma vez que estamos falando de uma condição que uma das principais causas é a esquistossomose, a qual assola locais onde a acessibilidade por tais serviços e por profissionais capacitados não é amplamente disponível.

COMO SERIA O DIAGNÓSTICO PRÁTICO?

Em situações onde não temos como utilizar métodos invasivos ou não temos essa disponibilidade muito acessível, podemos lançar mão dos métodos de imagem!

Vale ressaltar, que eles não firmam o diagnóstico da HP, mas são capazes de reconhecer sua presença a partir da identificação de uma ou mais de suas complicações.

Qual é o método de imagem de escolha inicial?

O método de escolha de imagem inicial é a Ultrassonografia com Doppler.

É um exame seguro, econômico e efetivo para a busca da HP. Sendo capaz de identificar:

  • Direção e velocidade do influxo da Veia Porta;

  • Diâmetro da Veia Porta;

  • Trombose de Veias Porta, esplênica e mesentérica superior;

  • Esplenomegalia;

  • Nódulos Hepáticos.

Quais são outros métodos que podem ser solicitados?

Um exame que vem ganhando espaço é a elastrografia transitória hepática utilizando o transdutor do ultrassom, que consiste na emissão de vibrações de baixa frequência e amplitude, para avaliar a transmissibildiade dessas ondas no parênquima hepático. Esse exame é um método não invasivo para a análise da fibrose hepática, possuindo sensibilidade de 70% e especificidade de 84%.

A Endoscopia Digestiva Alta (EDA) está sempre indicada na suspeita ou após diagnosticada a HP, a presença de varizes gastroesofágicas confirma o diagnóstico de HP, porém sua ausência não exclui a possibilidade de ser uma HP.

Caso hajam achados inconclusivos da USG, podemos lançar mão da Angio-TC ou da RM, tendo disponibilidade, buscando por alterações vasculares, como a trombose de Veia Porta e aumento, colaterais do sistema portal e aumento no diâmetro da VCI.

Além desse, a angiografia possui um papel mais em um plenejamento da intervenção do sistema porta do que o diagnóstico própriamente dito.

​Exames Laboratoriais cabem em casos de HP?

Então, falando dos exames laboratoriais, eles iriam auxiliar não no diagnóstico da hipertensão portal mas na determinação da etiologia da cirrose hepática, uma das principais causas da HP.

TRATAMENTO

O tratamento da HP é voltado para três principais ações: tratar causa base, prevenir e tratar suas complicações.

É importante salientar que as varizes esofágicas são as mais dramáticas e letais complicações da HP.

VARIZES ESOFÁGICAS

Nos deparando com as varizes esofágicas podemos ter dois cenários:

  • Nunca sangrou;

  • Sangrou.

NUNCA SANGROU

Para esses casos, temos uma conduta profilática primária, ou seja, para evitar que sangrem.

Todo paciente com diagnóstico de cirrose hepática deve ser submetido a uma EDA para verificar a presença e graduar as varizes gastroesofágica.

Ela está indicada para esses tipos de pacientes:

  • Varizes de médio e grande calibre (F2/F3); ou

  • Varizes de pequno calibre em pacientes com alto risco de sangrar (Child B/C ou “red spots” na EDA).

Qual a abordagem?

Primeiramente, utiliza-se betabloquadores não seletivos (BBNS), como o propanolol e o nadolol, eles vão levar a uma vasoconstrição esplâncnica, reduzindo a quantidade de sangue que chega ao sistema portal e reduzindo sua pressão! Estudos mais recentes vem mostrando que o carvedilol (atividade anti-alfa 1 adrenérgica) é uma alternativa e com resultados mais promissores que o propanolol.

Além dela, pode ser utilizada uma abordagem endoscópica, a ligadura de varizes endoscópica (ou ligadura elástica), principalmente para aqueles pacientes que são intolerantes ou possuem alguma contraindicação para o tratamento com betabloqueadores.

SANGROU

A abordagem para o paciente que já teve ou está com o sangramento vai por outro caminho:

  • Estabilização hemodinâmica;

  • Interromper a hemorragia;

  • Prevenir complicações.

Primeiro Passo: Estabilização hemodinâmica

Primeira coisa para fazer com um indivíduo em um quadro de hemorragia é estabilizá-lo!

Então esse primeiro passo consiste na reposição volêmica (com sangue ou cristaloides)!

Atenção: Não se deve dar volume além do necessário! Lembrem que o indivíduo está em um quadro de HP:

Mais volume  > Mais Sangue no Sistema Porta > Elevação da Pressão > Aumenta o sangramento das Varizes.

Segundo Passo: Interromper a hemorragia

Nesses casos, podemos abrir mão inicialmente da terapia endoscópica:

  • Seja por meio da ligadura elástica ou escleroterapia

Associado ao tratamento farmacológico:

  • Utilizando vasoconstrictores esplâncnicos e são utilizados antes mesmo da endoscopia. Sendo eles:

    • Octreotídio: bolus de 50 μg Intravenoso + manutenção de 50 μg/h.

    • Terlipressina: 2 mg Intravenoso a cada 4 horas até a parada do sangramento.

    • Somatostatina: 50 μg + infusão contínua 250 μg/h.

Porém, caso não dê certo, podemos abrir mão de uma técnica temporária, o tamponamento por balão, que corresponde a uma compressão direta da hemorragia e não deve permanescer por mais de 24 horas. Ela é usada como um caráter emergencial, sendo apenas até ser providenciado um tratamento definitivo como o TIPS.

TIPS (que vem do inglês Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt), um nome dado a uma técnica de colocação de um stent da veia hepática para a a veia porta. Nas mãos de médicos treinados e capacitados, esse procedimento pode mostrar uma taxa de sucesso da hemostasia em 90-100% dos casos!

Resumindo, qual seria a ordem?

  1. Endoscopia + Farmacológica;

  2. Balão temporariamente;

  3. TIPS.

Terceiro Passo: Prevenir Complicações

Nessa etapa do tratamento, buscamos reduzir as complicações esperadas de um sangramento das varizes:

  • Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE);

  • Profilaxia do Ressangramento.

Pensando na PBE, devemos iniciar uma antibiótico terapia (ATB) para todos os pacientes cirróticos com sangramento de varizes, sendo recomendado 7 dias de ATB.

Quando olhamos para a Profilaxia do Ressangramento, ela é de suma importância, uma vez que essas varizes tendem a voltar a sangrar em 60% dos casos! Se ligue!

O ideal é manter uma HVGP menor que 12 mmHg! Mas como esse método de mensuração, como vimos lá em cima, não é amplamente disponível, podemos lançar mão:

  • Ligadura Elástica: repetida a cada 2-4 semanas;

  • Betabloqueadores: iniciados em torno do 6º dia, com a estabilização do quadro inicial, podendo ser associado com o nitrato.

​​TRATAR CAUSA BASE

Quando pensamos no tratamento da causa base, vamos focar nas duas principais etiologias da hipertensão portal:

  • Cirrose Hepática;

  • Esquistossomose.

CIRROSE HEPÁTICA

O tratamento da cirrose hepática é basicamente minimizar as complicações até conseguir o tratamento definitivo: o transplante.

Sendo assim, os objetivos do tratamento da cirrose consistem em:

  • Reduzir a progressão da doença hepática;

  • Prevenir substâncias hepatotóxicas;

  • Identificar medicações que requeram ajustes de dose ou que devam ser evitadas;

  • Manejar sintomas e alterações laboratoriais;

  • Prevenir, identificar e tratar as complicações da cirrose;

  • Determinar a apropriação e o tempo correto para o transplante hepático.

 

ESQUISTOSSOMOSE

O tratamento da esquistossomose se baseia em três pilares:

  • Reverter a doença aguda ou crônica precoce;

  • Prevenir complicações associadas a infecção crônica;

  • Prevenir neuroesquistossomose.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

  • CLERINX, Joeannes. SOENTJENS, Patrick. Epidemiology, pathogenesis, and clinical manifestations of schistosomiasis. Uptodate, 2017.

  • CLERINX, Joeannes. SOENTJENS, Patrick. Treatment and prevention of schistosomiasis. Uptodate, 2017.

  • BLEIBEL, Wissam; CHOPRA Sanjiv; CURRY, Michael. Portal hypertension in adults. Uptodate, 2017.

  • CARELE, Jesus; AZER, Samy; MEKAROONKAMOL, Parit. Portal Hypertension. Medscape, 2017.

  • EU, Jason Chang Pik; GARCIA-PAGÁN, Juan Carlos. Noncirrhotic portal hypertension. Uptodate, 2018.

  • BAJAJ, Jasmohan; SANYAL, Arun. Methods to achieve hemostasis in patients with acute variceal hemorrhage. Uptodate, 2017.

  • SANYAL, Arun. Primary and pre-primary prophylaxis against variceal hemorrhage in patients with cirrhosis. Uptodate, 2018.

  • KIM, WR et al. Burden of liver disease in the United States: summary of a workshop. Hepatology 36(1):227-42, 2002.

  • BERZIGOTTI, A. et al. Assessing Portal Hypertension in Liver Diseases. Expert Rev Gastroenterol Hepatol. 7(2):141-55, 2013.

  • TALWALKAR, J. et al. Ultrasound-based treatment elastography for the detection of hepatic fibrosis: systematic review and meta-analysis. Clin Gastroenterol Hepatol. 5(10):1214, 2007.

  • HAAS, P. et al. The pathogenesis of hemorrhoids. Dis Colon Rectum 27(7): 442-50, 1984.

  • MARTINELLI, Ana Candolo. Hipertensão Portal. Medicina, Riberão Preto, 37: 253-261, 2004.

  • GARCIA-TSAO, G. et al. Portal Hypertensive Bleeding in Cirrhosis: Risk Stratification, Diagnosis and Management: 2016 Practice Guidance by the American Association for the Study of Liver Diseases. Hepatology, 65(1), 2017.

  • IBUKURO, K. et al. Veins of Retzius at CT during Arterial Portography: Anatomy and Clinical Importance. Radiology 209: 793-800, 1998.

  • SANYAL, A. et al. Portal Hypertension and Its Complications. Gastroenterology, 134: 1715-1728, 2008.

  • FRANCHIS, Roberto. Expanding consensus in portal hypertension Report of the Baveno VI Consensus Workshop: Stratifying risk and individualizing care for portal hypertension. Journal of Hepatology, 63: 743-752, 2015.

  • KASPER, D. et al. Medicina Interna de Harrison. 19ª Edição, Vol. 1 e 2 – Porto Alegre: AMGH, 2017.

  • MARTINS, M. et al. Clínica Médica: doenças do aparelho digestivo, nutrição e doenças nutricionais. 2ª Edição, Vol. 4 – Barueri, SP: Manole, 2016 – (Clínica Médica).