Muito provavelmente você já deve conhecer a tireoide. Um órgão extremamente essencial, cujo nome deriva do grego: “Thyreos”, que significa escudo, e “Eidos”, semelhante. Sua função de escudeira já é bastante conhecida e estudada por nós. Entretanto, quando esse escudo falha, síndromes e distúrbios podem se instalar no nosso paciente e é por isso que precisamos aprender como manejar corretamente um paciente com hipertireoidismo.

INTRODUÇÃO

 

REVENDO CONCEITOS

Antes de iniciarmos nossa conversa de hoje, é importante que vocês tenham em mente dois importantes conceitos: o de tireotoxicose e o de hipertireoidismo. Sim, eles são coisas diferentes e podem por vezes atrapalhar nosso raciocínio.

A tireotoxicose consiste em uma síndrome clínica decorrente da exposição dos tecidos corporais à alta concentração de hormônios tireoidianos. Nesse caso, os hormônios em excesso podem ser provenientes da síntese da própria glândula, de tecidos extratireoidianos, da ingestão acidental ou iatrogênica de hormônios tireoidianos e ainda pela liberação hormonal após inflamação da tireoide.

Já o hipertireoidismo consiste na hiperatividade tireoidiana. Ou seja, esse termo está restrito aos casos onde a tireotoxicose for resultante de uma síntese exagerada de hormônios pela própria tireoide, entendem?

 

Seguindo então o nosso raciocínio, vocês lembram a fisiologia da tireoide e como ocorre a síntese dos seus hormônios? Bom, de forma resumida, a tireoide possui como unidade funcional os folículos tireoidianos, estruturas arredondadas responsáveis pela produção de T3 e de T4. Esses hormônios são produzidos a partir de várias etapas, que se iniciam com a captação e concentração do iodo circulante, feita pela tireoide. A partir disso, uma série de enzimas e processos são envolvidos, dando origem à forma ativa do hormônio tireóideo, o T3, e ao seu pré-hormônio, o T4.

Entretanto, o que acontece é que o T4 tende a ser muito mais produzido do que o T3, já que na circulação sanguínea ele é capaz de ser convertido em T3 a partir de enzimas chamadas desiodases. Quando esses hormônios são liberados na corrente sanguínea, são então transportados ligados a proteínas, dentre elas a globulina ligadora de tiroxina (TBG).

Mas agora você deve estar se perguntando qual o estímulo e o ponto de partida pra tudo isso acontecer...Bom galera, o que acontece é que no hipotálamo existem alguns neurônios responsáveis pela produção de TRH (Hormônio Liberador de Tireotrofina), o qual é capaz de estimular a hipófise anterior a produzir o TSH (Hormônio Estimulador da Tireoide). É o TSH então que exerce vários efeitos na tireoide com o propósito de estimular a síntese de T3 e T4, entenderam? Tudo isso faz parte do chamado eixo hipotálamo-hipófise-tireoide.

ETIOLOGIAS

 

O hipertireoidismo é prevalente em cerca de 1,2% da população (0,5% na forma clínica e 0,7% na forma subclínica), acometendo muito mais o sexo feminino (5:1), apesar de cada etiologia possuir seus próprios índices de prevalência.

E em falar em etiologias, para entendermos quais são as principais causas da tireotoxicose, precisamos classificá-las em dois grandes grupos: (1) tireotoxicose associada ao hipertireoidismo e (2) tireotoxicose não associada ao hipertireoidismo.

TIREOTOXICOSE ASSOCIADA AO HIPERTIREOIDISMO

Vamos lá. Dentre as causas de tireotoxicose que envolvem aumento da síntese hormonal da própria tireoide, destacam-se: Doença de Graves e uso excessivo de Iodo, que levam a um estímulo anormal da tireoide, além de Bócio Multinodular e Adenoma Tóxico, onde encontramos tecido tireóideo autônomo. Essas quatro condições correspondem a casos de hipertireoidismo primário.

A secreção excessiva de TSH por Adenoma Hipofisário, Tireotoxicose gestacional (a gonadotrofina coriônica estimula o receptor de TSH e o estrogênio aumenta síntese da globulina ligadora de tiroxina, TBG) e Síndromes de resistência aos hormônios tireoidianos (há grande estimulo à produção de TSH, pois há falha no feedback negativo) são, por outro lado, casos de hipertireoidismo secundário.

 

TIREOTOXICOSE NÃO ASSOCIADA AO HIPERTIREOIDISMO

Relembrando o que eu já falei pra vocês, em casos como esse, o excesso de hormônio tireoidiano não é proveniente da síntese exacerbada da tireoide, certo? Assim, podemos destacar: Doenças Inflamatórias, como Tireoidite, que levam a rompimento do folículo tireoidiano, expulsando hormônio estocado em direção a corrente sanguínea, destruição da glândula por uso de amiodarona, além de fontes extratireoideas de hormônio, que incluem a Tireotoxicose Factícia (uso abusivo de hormônios tireoidianos), tecido tireóideo ectópico e metástases.

QUADRO CLÍNICO

Agora que vocês já entenderam as principais condições que causam tireotoxicose, vamos compreender quais as principais repercussões no organismo do aumento dos hormônios tireoidianos.

O T4 e principalmente o T3 são hormônios tireoidianos que agem acelerando o metabolismo basal, favorecendo o crescimento e as reações celulares, ou seja, aumentam a demanda por oxigênio. Eles estimulam a captação de glicose e aminoácidos pelas células, e consequentemente favorece vias de oxidação da glicose e da síntese proteica. Também favorece a produção de calor e a formação de receptores beta para as catecolaminas. Jamais se esqueçam desse efeito, pois é por conta de um número excessivo de receptores beta que o hipertireoidismo causa a chamada crise simpática secundária.

MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS

O paciente pode apresentar nervosismo, labilidade emocional, insônia, agitação, dificuldade de concentração, além de hipercinesia e hiper-reflexia.

MANIFESTAÇÕES CARDIOVASCULARES

São decorrentes da crise simpática por aumento dos receptores beta, que então aumentam a contratilidade e a frequência cardíaca. Incluem palpitações, taquicardia, arritmias, sopros sistólicos e principalmente PA divergente. Essa última ocorre, pois, há aumento da pressão sistólica (já que há aumento da força de contração e da FC) associado à diminuição da pressão diastólica (devido à diminuição da resistência vascular periférica causada por vasodilatação, a qual é mediada por receptor beta-2).

 

MANIFESTAÇÕES OSTEOMUSCULARES

Atrofia e fraqueza muscular, fadiga, miopatia, além de desmineralização óssea e artralgia.

Por conta de algumas dessas manifestações osteomusculares, achados hematológicos incluem hipercalciúria e hipercalcemia.

MANIFESTAÇÕES GASTROINTESTINAIS

Aumento do apetite, hiperdefecação (hiperperistaltismo), causando então uma má absorção dos alimentos, náusea, dispepsia, disfunção hepática (podendo ser acompanhada de hepatomegalia e icterícia em casos graves). Vale lembrar que alguns pacientes podem ter hiperfagia ao ponto de ganhar peso, o que não é tão comum, sendo esse um cenário mais típico em jovens. Na maioria das vezes o paciente come muito mas dificilmente ganha peso.

MANIFESTAÇÕES OFTALMOLÓGICAS

O paciente apresenta um olhar fixo e brilhante com retração palpebral, além de um piscar frequente devido à exacerbação simpática.

MANIFESTAÇÕES ENDÓCRINAS E METABÓLICAS

Há diminuição na concentração de colesterol total e de HDL. Além disso, os hormônios tireoidianos podem afetar o metabolismo da glicose, fazendo com que as células betas do pâncreas se tornem mais sensíveis à glicose, resultando no aumento da secreção de insulina, apesar de diminuir seu efeito periférico.

 

MANIFESTAÇÕES RESPIRATÓRIAS

Como os hormônios tireoidianos aumentam consumo de O2, precisam melhorar suprimento de oxigênio, concordam? Logo, o paciente pode experimentar taquipneia, dispneia ou dispneia ao esforço por aumento no consumo de oxigênio e na produção de gás carbônico. Pode haver ainda obstrução traqueal pelo bócio, dificultando a respiração, aumento na pressão da artéria pulmonar, entre outros efeitos.

PELE E FÂNEROS

A pele do paciente torna-se quente, por aumento do fluxo sanguíneo, e lisa. Apresenta sudorese excessiva devido à calorigênese, prurido, queda de cabelo, além de amolecimento das unhas e sua separação do leito ungeal.

 
Fora isso, por conta do aumento do catabolismo e da taxa metabólica basal, o paciente pode apresentar perda ponderal, intolerância ao calor, podendo haver piora do diabetes (caso o paciente seja portador) por maior degradação da insulina. Os pacientes podem referir perda da libido e aquelas do sexo feminino podem apresentar oligomenorreia e amenorreia. Para lembrar da maioria das manifestações, lembre-se sempre que o sistema luta e fuga está ativado e exacerbado no paciente com tireotoxicose!!!

É válido lembrar que podem existir sintomas que variem de acordo com a etiologia da tireotoxicose. Como vocês verão mais a frente, na Doença de Graves, por exemplo, o paciente muitas vezes apresenta sintomas não relacionados com a alta concentração de hormônios tireoidianos.

Por fim, agora que vocês entenderam que as principais manifestações clínicas do hipertireoidismo são desencadeadas pela SÍNDROME ADRENÉRGICA, é preciso ter em mente um importante diagnóstico diferencial da tireotoxicose, o Feocromocitoma. Ele consiste em um tumor que acomete as adrenais  e também causa uma crise adrenérgica por liberação em excesso de adrenalina e noradrenalina. Assim, seus sintomas serão aumento da FC, sudorese, palpitações...basicamente todos aqueles que vocês já leram aqui em cima. Por isso, tenham sempre essa informação em mente e lembrem que enquanto no hipertireoidismo a síndrome simpática é causada por aumento dos receptores beta, no feocromocitoma ela se dará por aumento das catecolaminas.

ABORDAGEM GERAL

 

Bom, imaginem que vocês estão de plantão em um hospital, quando chega um quadro clássico de tireotoxicose no seu consultório. A paciente apresenta manifestações típicas que agora você já sabe identificar.....então, o que fazer em seguida?

O primeiro passo para a conduta desse nosso paciente é confirmar o estado de tireotoxicose. Para isso, devemos solicitar a dosagem de T4 livre (T4L) e de TSH para avaliar a função tireoidiana. A partir dessas medidas, podem existir alguns diferentes cenários:

  1. Elevação de T4L e redução de TSH: indica um estado de tireotoxicose.

  2. T4L normal e redução de TSH: ocorre nas fases iniciais de um quadro de tireotoxicose (tireotoxicose subclínica);

  3. Elevação de T4L e de TSH: indica um hipertireoidismo central. Isto é, há hiperprodução de TSH que leva consequentemente ao aumento na produção de T4 livre.

  4. TSH e T4L normais: provavelmente não há quadro de tireotoxicose.

Uma vez confirmado o quadro da tireotoxicose, é preciso agora identificar a causa, para que assim possamos escolher o melhor tratamento para o nosso paciente. Mas como fazer isso? Bom, utilizaremos primeiro o próprio resultado do exame laboratorial para guiar nosso diagnostico, e em seguida, utilizaremos a anamnese e exame físico + exames complementares.

Mas como assim utilizar o próprio resultado do exame? Bom, como mostrado lá em cima, existem quatro possibilidades de resultados. Baseado em cada um desses resultados, traçaremos as principais etiologias.

Feito isso, é importante durante a anamnese colhermos informações que confirmem nosso diagnóstico: início dos sintomas de forma súbita nos leva a pensar em quadros inflamatórios, onde há liberação dos hormônios tireoidianos em altas concentrações e de forma rápida. Quando os sintomas surgem há mais tempo, até que progridam para uma fase mais grave, desconfiamos de doenças autoimunes como Graves. Investigar possibilidade de tireotoxicose exógena também é de fundamental importância nessa etapa.

Quanto ao exame físico, ele é importante para detectarmos o aumento da tireoide, sobretudo se ele é difuso ou nodular. Quando a tireoide não é palpável, devemos pensar em tecido tireoidano ectópico ou autoadministração de hormônio (tireotoxicose factícia).

Por fim, nos exames complementares, podemos solicitar o padrão de captação do iodo radioativo (RAIU): no hipertireoidismo, a captação está elevada (35-95%), justamente porque a glândula está em hiperatividade, enquanto nas tireoidites, em tecidos tireoidianos ectópicos, e em casos de tireotoxicose factícia, a captação está diminuída (0-5%), e é justamente esse exame que nos ajuda a diferenciar a tireotoxicose associada ao hipertireoidismo da não associada. Além disso, em casos de suspeita de Doença de Graves, pode-se pedir anticorpo antiperoxidase (anti-TPO) e antirreceptor de TSH (TRAb). Caso a suspeita seja de tireoidite, VHS (Velocidade de Hemossedimentação) e hemograma, os quais apresentam-se alterados em casos inflamatórios e, por fim, caso suspeita de tireotoxicose factícia, solicitar tireoglobulina, pois nesses casos ela está diminuída, diferente dos casos de hiperfunção da glândula ou tireoidite, onde ela encontra-se aumentada.

DOENÇA DE GRAVES

Agora que vocês aprenderam como conduzir um paciente com tireotoxicose, é preciso entendermos sobre as principais etiologias que levam os pacientes a essa síndrome. A principal delas é representante da tireotoxicose associada ao hipertireodismo e recebe o nome de Doença de Graves.

A doença de Graves é uma desordem autoimune caracterizada por estímulos, por meio de anticorpos, à glândula tireoide, sendo caracterizada por hipertireoidismo, oftalmopatia e dermopatia. Ela afeta principalmente as mulheres, em uma relação de 9:1, na faixa etária de 20 a 50 anos, possivelmente devido à participação do estrogênio no sistema imunológico. É uma patologia extremamente importante na pratica medica, sendo a principal causa de tireotoxicose (60-80%).

Ela ocorre pois nessa doença autoimune o corpo tende a produzir imunoglobulinas (anticorpos) capazes de estimular o receptor de TSH. Isso gera uma superestimulação da glândula tireoide que é então responsável pelo bócio (aumento do volume da glândula) e pelo hipertireoidismo (aumento da sua função). Assim, existem três principais autoanticorpos responsáveis pela doença: (1) Anticorpos para o receptor de TSH (TRAb), cujo principal representante é a TSI (imunoglobulina estimuladora da tireoide), (2) Anticorpo antiperoxidase (anti-TPO), sendo um marcador universal para doença autoimune tireoidiana e (3) Anticorpo antitireoglobulina.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Quanto às suas manifestações clínicas, os pacientes portadores da doença de Graves apresentam sintomas da tireotoxicose + sintomas da doença de Graves, dentre esses, tem-se:​

  1. Bócio difuso: na maioria das vezes é simétrico e difuso, com consistência firme e elástica, porém ele também pode se apresentar assimétrico e lobular. É acompanhado de sopro audível sobre a glândula.

  2. Oftalmopatia infiltrativa: ocorre em 40% dos pacientes portadores de Graves, mas nem todo mundo com oftalmopatia tem hipertireoidismo, sempre tenha isso em mente. A oftalmopatia tende a ser mais comum em fumantes e é diferente das manifestações oftalmológicas da tireotoxicose (olhar fixo). Ela acontece, pois, células musculares e fibroblastos dessa região exibem antígenos semelhantes aos receptores de TSH, causando uma reação cruzada dos anticorpos, gerando um “ataque” ao tecido periocular e retro-ocular. Os pacientes apresentam olhar fixo, retração palpebral, edema periorbitário, exoftalmia ou proptose bilateral, podendo ainda haver lacrimejamento, sensação de areia nos olhos, fotofobia, na maioria das vezes bilateral.

  3. Dermopatia: mixedema pré-tibial que se manifesta no dorso das pernas ou dos pés. É um espessamento da pele por acúmulo de glicosaminoglicanos e infiltração linfocitária. Pode causar dor e prurido.

Em menos de 1% dos casos, os pacientes podem apresentar acropatia, que corresponde ao baqueteamento digital.

 

Além disso, é importante que o histórico familiar do paciente seja pesquisado durante a anamnese, já que cerca de 15% dos pacientes possuem familiares com a doença.

Entendido isso, é importante termos em mente que nem sempre os três sintomas aparecem concomitantemente, pois a evolução da doença é muitas vezes imprevisível.

DIAGNÓSTICO

Quanto ao diagnóstico, vimos logo acima como conduzir um paciente que apresenta tireotoxicose e como investigar sua etiologia, por isso a conduta para a doença de Graves é a mesma.

 

Logo, a primeira coisa que faremos é caracterizar laboratorialmente o quadro do paciente, que se apresentará da seguinte forma: TSH reduzido e T4 e T3 livre aumentados. Além disso, para ajudar no diagnóstico diferencial, a medida do anti-TPO como marcador de autoimunidade é importante, assim como a pesquisa do anticorpo antirreceptor do TSH (TRAb) que possui sensibilidade de 96-97% e especificidade de 99% para a doença de graves.

TRATAMENTO

Para o tratamento, além de realizarmos o controle sintomático por meio de betabloqueadores, existem três principais abordagens, isto é, três terapias de escolha, que consistem (1) no uso de antitireoidianos, (2) iodoterapia ou (3) tireoidectomia. As três formas de tratamento são efetivas e cada uma delas possui diferentes efeitos colaterais. Na maioria das vezes o tratamento não é feito exclusivamente com uma dessas opções, em muitos casos uma terapia é precedida da outra, por exemplo.

 

BETABLOQUEADORES

São utilizados para o controle sintomático da doença devido à crise simpática desencadeada pelo excesso de hormônios tireoidianos, já que promovem bloqueio adrenérgico, melhorando as manifestações adrenérgicas da tireotoxicose. O Propranolol é a droga mais utilizada, porém o Metoprolol e Atenolol (deve-se evitar durante a gravidez) também são opções. Vale ressaltar que ambos são betabloqueadores e que o propranolol ainda inibe a conversão periférica de T4 em T3.

 

Eles são indicados para todos os pacientes com tireotoxicose sintomática, especialmente para pacientes idosos e com disfunção cardíaca coexistente.

 

AGENTES ANTI-TIREOIDIANOS (DAT)

Eles geram um bloqueio químico à síntese hormonal da glândula. São eficazes principalmente nas fases agudas da tireotoxicose, apesar de não evitarem uma recidiva. Recebem o nome de tioureias ou tionamidas, e agem bloqueando a tireoperoxidase (TPO), evitando assim a síntese de hormônios tireoidianos. É importante entendermos isso, pois esse tipo de medicamento não age sobre os hormônios estocados, já produzidos, bloqueando apenas a sua síntese, certo? Por isso seus efeitos tornam-se mais significativos após semanas de tratamento.

 

Após quatro semanas de tratamento, então, novos exames devem ser solicitados de modo a monitorar o paciente: para isso, utilizamos o T4 livre como parâmetro, pois o TSH leva cerca de três meses para se normalizar (tireotrofos encontram-se atrofiados e levam tempo para recuperarem sua função).

 

As duas drogas utilizadas são o Metimazol e o Propiltiouracil: o primeiro é a droga de escolha, exceto durante a gravidez e amamentação. Quando contraindicado, então, utilizamos o Propiltiouracil (PTU).

 

Elas são amplamente indicadas para pacientes com sintomas significativos do hipertireoidismo. Assim, são utilizados até mesmo para pacientes que serão submetidos à tireoidectomia, para que possam retornar mais rapidamente ao estado “eutireoidiano”. Na maioria das vezes o seu uso em longo termo é indicado para pacientes mais velhos com contraindicação para cirurgia e iodo radioativo, ou para pacientes que não desejam terapia definitiva.

 

Vale lembrar que alguns pacientes podem se tornar hipotireoideos após o tratamento, por destruição da glândula.

 

IODO RADIOATIVO

O iodo radioativo é administrado em cápsula ou menos comumente em forma de solução oral, a qual é logo absorvida pelo trato gastrointestinal e concentrada no tecido tireoidiano. Assim, ele induz dano tecidual na tireoide, resultando na sua ablação em torno de 6 a 18 semanas.

 

É amplamente utilizado nos Estados Unidos como primeira opção de tratamento. Tem custo menor e não possui complicações cirúrgicas (pós-operatório, lesão de para tireoides), porém é contraindicado para mulheres grávidas e em amamentação. Por isso tende a ser escolhido como tratamento definitivo para a maioria dos pacientes, com exceção dos que possuem oftalmopatia grave.

 

TIREOIDECTOMIA

É uma boa opção para pacientes com bócio volumoso, oftalmopatia grave, suspeita de nódulos indeterminados e também para aqueles com alergia às drogas antitireoidianas e que não podem/não querem receber o iodo radioativo. Por outro lado, pode não ser a melhor opção para pacientes mais velhos e com alto risco cirúrgico.

 

Assim, acaba sendo uma terapia pouco popular ao longo dos médicos.

 

TERAPIAS ALTERNATIVAS

São muito pouco utilizados na prática com exceção do iodo, que pode ser utilizado no pré-operatório de tireoidectomias, para o tratamento de formas severas de hipertireoidismo e na crise tireotóxica, sobre a qual vamos aprender agora.

CRISE TIREOTÓXICA

Todos esses quadros clínicos que vocês acabaram de estudar podem, eventualmente, serem agravados por uma série de fatores, colocando então a vida do nosso paciente em risco. Casos como esses são chamados de crise tireotóxica ou tempestade tireotóxica: trata-se da exacerbação do quadro de tireotoxicose, que quando não reconhecida e tratada, é fatal.

A crise tireotóxica é uma entidade bastante rara atualmente, entretanto tende a ocorrer quando um paciente previamente tireotóxico é exposto a alguns fatores precipitantes, como infecções, retirada do agente antitireoidiano, cirurgia tireóidea, uso de contrastes iodados, ingestão de hormônios tireoidianos, estresse emocional, AVC, entre muitos outros.

O que acontece é que na crise tireotóxica, apesar dos níveis hormonais totais não estarem tão mais altos quando comparados à tireotoxicose não complicada, há:

  • Aumento das catecolaminas: devido ao estado de estresse, elas tendem a aumentar, e como seus receptores estão muito aumentados, o efeito hormonal delas torna-se bem mais pronunciado.

  • Aumento súbito nos níveis de T4 livre: há redução na proteína de transporte hormonal, formação de inibidores da ligação hormônio+proteína de transporte hormonal ou até saturação dos sítios das proteínas de transporte. Tudo isso leva ao aumento de hormônio T4 livre circulando no sangue.  

 

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Nas manifestações clinicas, o paciente apresenta basicamente uma exacerbação dos sintomas do hipertireoidismo: febre com elevada sudorese, agitação, taquicardia, ICC de alto débito, confusão, delírio, psicose franca, podendo evoluir para estupor e coma. Assim, há uma descompensação em um ou mais sistemas orgânicos.

Com base nisso, existe uma escala de gravidade para classificarmos nossos pacientes:

  • Estágio I: FC > 150bpm, arritmia cardíaca, hipertermia, diarreia, tremor intenso, desidratação e agitação;

  • Estágio II: manifestações do estágio I + distúrbios de consciência;

  • Estágio III: coma.

O diagnóstico de crise tireotóxica é, então, francamente clínico. Baseado nisso, existe até uma escala para distinguir, de forma quantitativa a (1) tireotoxicose não-complicada, (2) crise tireotóxica iminente e (3) crise tireotóxica estabelecida, determinando critérios para diagnosticar tais condições clinicas. Apesar disso, não vamos nos ater a ela no post de hoje.

TRATAMENTO

Por fim, para tratar um paciente com crise tireotóxica, utilizamos:

 

Propiltiouracil (PTU)

Pela sua capacidade de inibir a desiodase e assim evitar a síntese dos hormônios tireoidianos. Ele é mais utilizado que o Metimazol na crise pois também inibe a conversão periférica de T4 em T3.

 

Iodo

Como vimos acima, ele é capaz de inibir tanto a síntese de hormônios tiroeidianos, quanto o uso dos hormônios estocados. Entretanto, o paciente pode acabar utilizando o iodo oferecido como matéria prima para a síntese de hormônios, gerando justamente o oposto do que desejamos (efeito Jod-Basedow). Para evitar isso, o Propiltiouracil (PTU) deve ser usado geralmente uma hora antes da iodoterapia, evitando esse risco.

 

Perceba que diferente da tireotoxicose, onde escolhemos uma droga ou outra, na crise tireotóxica utilizamos as drogas anti-tireoidianas (DAT) o iodo, além de outras duas outras drogas:

 

Beta-bloqueador não Seletivo

Geralmente o propranolol é o escolhido para melhorar a crise adrenérgica e consequentemente o quadro clínico do paciente.

 

Hidrocortisona

Um paciente com hipertireoidismo encontra-se em um estado hipermetabólico, e por isso consome corticoide em uma velocidade muito maior. Assim, mesmo que ele produza mais corticoide, sua produção pode não ser suficiente, levando-o a desenvolver um quadro de Insuficiência Adrenal Relativa. Por conta disso, esse medicamento é indicado para evitar tal quadro.

Diante de um paciente com suspeita de tireotoxicose, lembrem-se de pedir T4 livre e TSH. A partir do resultado desses exames, vocês poderão guiar seu diagnóstico, juntando informações da anamnese/exame físico e dos exames complementares para descobrir a causa da tireotoxicose.

Descoberta a etiologia, devemos escolher o tratamento adequado para o paciente (que tende a variar de acordo com a causa da tireotoxicose, lembre-se disso...), e assim monitorizá-lo para que seu quadro se torne estável!

CONCLUSÃO

REFERÊNCIAS

  • MARTINS, M. A., et al. Clínica Médica: Doenças endócrinas e metabólicas, doenças ósseas, doenças reumatológicas. 2ª edição, Vol. 5 – Barueri, SP: Manole, 2016 – (Clínica Médica).

  • GOLDMAN, Lee; SCHAFER, Andrew. Cecil Medicina. 24ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014.

  • ROSS, D.S. Disorders that cause hyperthyroidism. Uptodate, 2018.

  • ROSS, D.S. Overview of the clinical manifestations of hyperthyroidism in adults. Uptodate, 2018.

  • ROSS, D.S. Diagnosis of hyperthyroidism. Uptodate, 2018.

  • ROSS, D.S. Graves' hyperthyroidism in nonpregnant adults: Overview of treatment. Uptodate, 2018.

  • 2018 European Thyroid Association Guideline for the Management of Graves’ Hyperthyroidism.

HIPERTIREOIDISMO