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HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA

Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS). Você certamente conhece alguém com essa condição. Isso acontece porque a HAS, ou pressão alta (como é popularmente conhecida), é uma das doenças mais comuns no mundo: ela acomete em torno de 1 bilhão de pessoas em todo o planeta, sendo que no Brasil, mais especificamente, ela afeta cerca de 30% da população adulta e até 60% dos idosos.

 

Mas e aí? Além do preceito básico que é a elevação da pressão arterial, o que mais você sabe sobre essa condição? Será que você conseguiria identificar e tratar um paciente com HAS? Se acha que não, vem com a gente aprender mais sobre essa doença!

 
 
 
 
 
 

INTRODUÇÃO

 

Vamos lá! A primeira coisa que a gente precisa entender é o que representa a medida da Pressão Arterial (PA). Bem... conceitualmente, a PA consiste na força exercida pelo sangue sobre a parede do vaso. No entanto, como o ciclo cardíaco é dividido em duas fases (sístole e diástole), para podermos avaliar bem essa pressão, nós precisamos saber o seu valor em cada uma dessas fases. É justamente daí que surgem os termos Pressão Arterial Sistólica (PAs) e Diastólica (PAd).

 

Beleza. Nós já entendemos o que significa a PA, mas quais são os fatores que a regulam? Os principais são 2: a) débito cardíaco, que corresponde ao volume de sangue ejetado pelos ventrículos em um determinado intervalo de tempo; e b) resistência vascular periférica, que é a força exercida pelo vaso em oposição à passagem do sangue.

 

Ambos esses fatores estabelecem uma relação diretamente proporcional com o valor da PA. Calma, vamos pensar: se houver um aumento do débito cardíaco, mais volume estará sendo ejetado e, consequentemente, mais sangue irá se chocar com as paredes vasculares, levando a um aumento da PA. Por outro lado, se os vasos começarem a oferecer mais resistência à passagem do sangue, mais contato haverá entre esse e suas paredes, o que também aumenta a PA.

 

A partir de tudo isso que acabamos de ver, nós temos que a Hipertensão Arterial Sistêmica é definida pela Sociedade Brasileira de Cardiologia como sendo uma:

 

“condição clínica multifatorial caracterizada por

elevação sustentada dos níveis pressóricos”

 

Desse conceito é importante a gente destacar o termo “sustentada”. O que acontece é que, durante o dia, a nossa pressão arterial varia diversas vezes a depender da atividade que estejamos exercendo. Por exemplo, quando estamos praticando algum exercício físico, nosso metabolismo aumenta e o corpo precisa de um maior aporte sanguíneo, o que leva a um aumento do débito cardíaco e, consequentemente, da PA. Por outro lado, quando dormimos é justamente o oposto, então nosso débito cardíaco diminui e a PA também. Em cima disso, para podermos definir que se trata de uma HAS, o paciente deve apresentar valores de PA sempre elevados, independente da atividade que esteja realizando – é justamente isso que explica a forma de diagnóstico que vamos ver mais lá pra frente.

 

Já os outros 3-5% dos pacientes apresentam o que conhecemos como HAS secundária, que é quando existe uma doença de base responsável por elevar os níveis pressóricos. Entre essas, as principais são as seguintes:

FISIOPATOLOGIA

 

Cerca de 95-97% dos casos de HAS são enquadrados como primários ou essenciais, que são aqueles idiopáticos em que não se consegue identificar uma causa específica para o aumento dos níveis pressóricos. Assim, acredita-se que esses casos são decorrentes da interação de vários fatores de risco que, de acordo com uma série de estudos, estão relacionados ao aumento da PA. São eles:

 

Já os outros 3-5% dos pacientes apresentam o que conhecemos como HAS secundária, que é quando existe uma doença de base responsável por elevar os níveis pressóricos. Entre essas, as principais são as seguintes:

 

Massa. Mas independente de qual seja a sua causa, qual é o real problema por trás de um quadro de hipertensão arterial? Essa é uma das principais perguntas para que a gente possa entender por quê a HAS é uma doença tão importante na prática médica. O que acontece é o seguinte: lembra que lá em cima a gente definiu que a pressão arterial é a força que o sangue exerce sobre as paredes do vaso? Pois bem... quando a pessoa apresenta uma hipertensão, o choque entre o sangue e a parede é mais intenso e mais constante, o que acaba favorecendo a ocorrência de lesões por todo o sistema cardiovascular e também lesões em órgãos-alvo (LOA). É justamente isso que justifica a comum associação da HAS com processos patológicos como:

QUADRO CLÍNICO

Apesar do que muitos acreditam, na grande maioria dos casos, a HAS se apresenta de forma completamente assintomática e é por isso que muitas vezes o seu diagnóstico acaba sendo feito a partir de consultas com qualquer outro objetivo.

 

Assim, quando nos deparamos com um paciente que apresente alterações nos níveis pressóricos, é imprescindível que ele seja questionado acerca de um possível diagnóstico prévio de HAS, bem como sobre a evolução da doença e o tratamento que ele segue para controlá-la. Além disso, outros tópicos importantes que devem fazer parte da sua anamnese são o histórico familiar, a presença de fatores de risco específicos para doenças cardiovasculares, os aspectos socioeconômicos do paciente e também os seus hábitos de vida.

 

Já no que tange ao exame físico, aqui devem ser obtidos informações gerais como os dados antropométricos do paciente e também o seu exame cardiovascular completo, mas um ponto de grande destaque nesses casos é a própria aferição da pressão arterial.

 

Segundo as diretrizes mais recentes (como no caso da Sociedade Brasileira de Cardiologia, SBC), o ideal é que adultos com PA ≤ 120x80mmHg realizem a aferição da pressão ao menos uma vez a cada 2 anos, enquanto que aqueles com PA acima desse valor devem realizar a medição anualmente.

 

A respeito da mensuração da PA, devemos ter atenção: a aferição precisa ser um pouco mais complexa do que estamos acostumados por aí. Isso por quê o indicado é que na primeira consulta ela seja medida em cada um dos membros superiores e com o paciente deitado, sentado e em pé. A importância disso tudo é que quando avaliamos os dois membros, conseguimos perceber se existe uma diferença significativa entre eles (diferença de 20mmHg entre a PAs e até 10mmHg no caso da PAd), o que fala a favor de doenças arteriais. Por outro lado, grandes alterações de acordo com o posicionamento do paciente (novamente: diferença de 20mmHg entre a PAs e 10mmHg entre a PAd) nos indicam a presença de uma hipotensão postural.

 

A partir da segunda consulta, no entanto, basta que a PA seja medida no membro superior com maiores valores. Já com relação ao posicionamento do paciente, a medição só precisará ser feita nas 3 posições em pacientes diabéticos, idosos, alcoolistas ou em uso de medicação anti-hipertensiva, caso contrário, basta aferir uma vez com ele sentado.

CLASSIFICAÇÃO

Uma vez tendo avaliado a PA do paciente, nós poderemos classificá-la em 3 categorias: normotensão, pré-hipertensão e hipertensão (que pode ser subdividida em 3 graus), seguindo as diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC):

 

Quando a gente olha todos esses números, é importante não perder de vista que isso varia muito de país para país. Como a gente disse, esses são os valores de referência para a SBC, no entanto, a American Heart Association (AHA), por exemplo, define que a pré-hipertensão se apresenta com PAs entre 120-129mmHg e a PAd ≥ 80mmHg, de modo que já podemos considerar hipertensos os pacientes com PA acima de 130x80mmHg. Já no caso da Sociedade Europeia de Cardiologia (ESC, em inglês), a grande diferença está na fase pré-hipertensiva, que para eles se dá quando o paciente tem uma PAs de 130-139mmHg e uma PAd de 85-89mmHg.

NORMOTENSÃO

Os indivíduos normotensos dispensam explicação! São justamente aquelas pessoas que possuem uma PA dentro dos valores de referência ou então que são hipertensas, mas com a aplicação correta da terapia anti-hipertensiva, conseguem manter sua pressão arterial em níveis pressóricos normais (hipertensão controlada).

PRÉ-HIPERTENSÃO

Os pré-hipertensos, por sua vez, são aquelas pessoas que estão no meio termo entre o que é considerado uma PA normal (≤ 120x80 mmHg) e o que é considerado hipertensão (≥ 140x90 mmHg). Assim, elas possuem grande probabilidade de se se tornarem hipertensas e também um maior risco de desenvolverem alguma complicação cardiovascular e é justamente por isso que precisam ser acompanhadas com mais regularidade.

HIPERTENSÃO

Por fim, os hipertensos são aqueles pacientes que, comprovadamente, mantém níveis pressóricos iguais ou maiores do que 140x90 mmHg, sendo que eles ainda podem ser estratificados em 3 estágios de acordo com o valor da sua PA. Além disso, também entram nesse grupo aqueles indivíduos cujo tratamento anti-hipertensivo não está surtindo efeito, que é o caso da hipertensão não controlada.

 

Até aqui está tudo ótimo. O problema é que existem 3 situações que podem nos atrapalhar na hora de classificar um paciente quanto ao valor de sua PA. São elas: efeito do avental brancohipertensão do avental branco hipertensão mascarada.

 

efeito do avental branco se dá quando o valor da PA no consultório é diferente de quando o paciente está fora dele, desde que essa diferença seja ≥ 20mmHg no caso da PAs e/ou ≥ 10mmHg na PAd. Contudo, tal diferença não muda o diagnóstico, ou seja, mesmo com essa variação, um indivíduo normotenso continuará sendo classificado como normotenso e um hipertenso continuará sendo classificado como hipertenso. No entanto, esse efeito pode alterar o estágio da hipertensão e, com isso, influenciar na escolha da terapêutica para o paciente.

 

Já a hipertensão do avental branco, por sua vez, se dá quando no consultório o indivíduo apresenta níveis pressóricos anormais, mas fora dele sua PA fica normotensa. Ou seja, nessa outra situação a variação na PA mudaria o diagnóstico e, consequentemente, nossa conduta.

 

Por fim, a chamada hipertensão mascarada é praticamente o oposto da hipertensão do avental branco: ela se caracteriza por no consultório o paciente apresentar uma PA normal, mas fora dele seus níveis pressóricos serem aumentados. Ou seja, novamente uma condição que alteraria nosso diagnóstico.

 

No final das contas, então, o que é que a gente tira disso tudo? Que para conseguir definir com certeza um quadro de hipertensão, nós vamos precisar aferir a PA do paciente também fora do consultório e é justamente com essa ideia em mente que podemos falar agora sobre como é que se diagnostica a HAS.

DIAGNÓSTICO

 

Então vamos lá. Imagine que você estava atendendo um paciente e, durante o exame físico, você percebeu que a PA dele estava acima de 140x90mmHg. Pronto. Esse é o sinal para a gente começar a investigar uma possível HAS.

 

A partir daí, nós poderemos seguir por dois caminhos a depender do valor da PA:

 

  • PA ≥ 180x110mmHg fecha o diagnóstico de HAS

  • PA ≥ 140x90mmHg e < 180x110mmHg precisa investigar o risco de doenças cardiovasculares ou renais

 

Para calcularmos o risco no paciente com suspeita de hipertensão, nós devemos nos basear na seguinte tabela da diretriz brasileira:

 

Beleza, mas para que a gente avalia isso daí? Porque é justamente esse risco que nos ajuda a definir o próximo passo da avaliação do paciente. A ideia é a seguinte: PA ≥ 140x90mmHg com risco alto já fecha o diagnóstico de HAS. Por outro lado, uma PA elevada com risco baixo ou moderado requer uma avaliação um pouco mais profunda para que a gente possa concluir que realmente se trata de um quadro de hipertensão.

 

Percebeu? Até esse momento da consulta a gente só estava tentando definir quem de fato tem HAS e quem ainda está na suspeita da condição. Feito isso, então, nós deveremos solicitar para todos os pacientes uma série de exames laboratoriais – que são úteis para checar se há lesão de órgãos-alvo – e só para aqueles com suspeita é que nós poderemos solicitar exames complementares de medição da PA, que são a MAPA e a MRPA.

MRPA (Medida Residencial da Pressão Arterial)

Lembra daquelas três situações que a gente comentou lá em cima, nas quais a PA se apresenta com alguma alteração quando medida no consultório? Pois bem, o grande objetivo tanto da MRPA quanto da MAPA é driblar esse problema, obtendo medidas da PA de forma sistematizada enquanto o paciente estiver fora do consultório.

 

Com base nisso, a MRPA (Medida Residencial da Pressão Arterial) realiza a aferição da PA do paciente 3 vezes no período da manhã, antes do desjejum e da tomada da medicação, e 3 vezes à noite, antes do jantar. E isso se repete durante 5 dias. Outra opção é fazer apenas 4 medições, 2 de manhã, antes do desjejum e do medicamento, e 2 de noite, antes do jantar, mas aí isso deve ser repetido ao longo de 7 dias. No final das contas, os valores considerados anormais são o de PA ≥ 135x85mmHg. Mas atenção: a MRPA não consiste em automedidas da pressão! Ela é feita por um equipamento específico e programado de acordo com o protocolo do exame.

 

MAPA (Medida Ambulatorial da Pressão Arterial)

Já a MAPA (Medida Ambulatorial da Pressão Arterial), por sua vez, é um exame que dura 24h, no qual o equipamento é programado para aferir a pressão a cada cerca de 20min. Isso permite que esse exame avalie as alterações de PA tanto durante a fase de vigília quanto na fase de sono, de modo que ele acaba sendo o padrão-ouro para diagnóstico da PA.

 

E com relação aos seus valores de referência, considera-se anormais a PA vigília ≥ 135x85mmHg, a PA sono ≥ 120x70mmHg e a média da PA nas 24h ≥ 130x80mmHg.

TRATAMENTO

Uma vez tendo diagnosticado a HAS, só nos resta agora tratá-la. Bem... o tratamento da hipertensão não tem o objetivo de curá-la, mas sim de controlar a PA e para isso ele envolve a adoção de medidas medicamentosas e não medicamentosas, então vamos entender no que consiste cada uma dessas terapias.

TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO

O tratamento não medicamentoso consiste em realizar uma série de mudanças no estilo de vida do paciente e dentre elas estão:

TRATAMENTO MEDICAMENTOSO

Já o tratamento medicamentoso, por sua vez, se baseia principalmente em 4 classes de medicamentos, que são as capazes de reduzir a mortalidade:

 

  • Diuréticos

  • Antagonistas do Cálcio

  • Inibidores de Enzima Conversora de Angiotensina (iECA)

  • Bloqueador do Receptor AT1 (BRA)

  • Betabloqueadores (BB)

 

DIURÉTICOS (DIU)

Os medicamentos diuréticos são aqueles que atuam nos néfrons favorecendo a liberação de sódio através da urina. A partir disso, por conta da sua osmolaridade, mais água também acaba sendo excretada, o que implica dizer que o uso dessa medicação leva a uma redução do volume plasmático do paciente.

 

Em uma primeira fase, essa redução do volume já consegue reduzir a PA, mas com o tempo o corpo vai se adaptando e é justamente aí que os diuréticos promovem a sua principal alteração que é a diminuição da resistência vascular periférica. 

 

Lembra que a lá no início a gente falou que os dois fatores que influenciavam o valor da PA eram o débito cardíaco e a resistência vascular? Pois bem... o que acontece é que pela própria fisiopatologia da HAS – que consiste na lesão vascular – o fator mais afetado é justamente essa resistência e não o débito cardíaco. Dessa forma, então, se o medicamento consegue corrigir essa questão, ele acaba sendo eficaz no tratamento da HAS.

 

Beleza. Então agora que a gente já entendeu a atuação dessa classe de medicamento, é importante a gente ter em mente que são 3 os tipos de diuréticos que podem ser utilizados:

 

BLOQUEADOR DOS CANAIS DE CÁLCIO (BCC)

Assim como os diuréticos, os medicamentos antagonistas do cálcio também atuam reduzindo a resistência vascular, no entanto, o mecanismo aqui é bem diferente. O que essas drogas fazem é bloquear os canais de cálcio de células musculares lisas presentes nos vasos sanguíneos. Dessa forma, como o cálcio é um fator indispensável para a contração muscular, essa função fica comprometida e é como se o vaso se dilatasse, ou seja: há uma redução na resistência vascular.

 

Dentre as drogas disponíveis, temos que elas costumam ser divididas em 3 grupos: fenilalquilaminas (verapamil), benzotiazepinas (diltiazem) e di-idropiridínicos (anlodipino, nifedipina...). Mas de forma prática, podemos dividi-los em di-idropiridínicos e não di-idropiridínicos. 

 

Tá, mas qual é a diferença entre as drogas desses dois grupos? É que os di-idropiridínicos atuam mais especificamente sobre os vasos (vasosseletivos, principalmente arteríolas) promovendo vasodilatação, ao passo em que os não di-idropiridínicos acabam sendo menos vasodilatadores e atuando também sobre a bomba cardíaca (cardiosseletivos), de modo que eles são considerados bradicardizantes, o que acaba tornando o seu uso mais restrito a casos específicos.

iECA E BRA

Já esses dois medicamentos atuam sobre aquele Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA) que falamos tanto lá em cima. Então agora vamos entender um pouco mais a fundo esse sistema para daí falarmos mais especificamente sobre os medicamentos.

 

Bem, a primeira coisa que precisamos ter em mente é que a grande função do SRAA é promover um aumento da PA. E como é que ele faz isso? É o seguinte: na parede das arteríolas aferentes situadas imediatamente antes dos glomérulos existem células especializadas chamadas de justaglomerulares. São essas células que são capazes de identificar quedas na PA e é justamente isso que serve de estímulo para que ela libere uma enzima conhecida como renina.

 

Essa renina produzida nos rins, então, atua catalisando a quebra de uma proteína hepática chamada angiotensinogênio em um peptídeo que recebe o nome de angiotensina I e esse, por sua vez, através dos pulmões, é convertido em angiotensina II pela chamada enzima conversora de angiotensina (ECA).

 

É justamente a angiotensina II que atua fortemente sobre a regulação da PA e ela faz isso por meio de 2 mecanismos: a) vasoconstrição periférica; e b) estímulo para que as glândulas adrenais liberem o hormônio aldosterona, que promove uma maior retenção de sódio e, consequentemente, de água, aumentando assim o volume plasmático.

 

Quando a gente entende toda essa fisiopatologia do SRAA, nós podemos concluir que se o nosso objetivo nos pacientes hipertensos é reduzir a PA, então nós vamos precisar INIBIR esse sistema e é justamente isso que fazem a iECA e a BRA.

 

Os iECAs (Benazepril, Captopril, Cilazapril, Enalapril...), como o nome já deixa bem explícito, bloqueiam o SRAA ao inibir a ação da ECA no processo de conversão de angiotensina I para a II. Já os BRA (Losartana, Valsartana...) fecha os receptores da angiotensina II, impedindo a sua ação e, dessa forma, bloqueando o ciclo do SRAA. No entanto, é válido ressaltar que as evidências indicam que o iECA e o BRA têm menos efeito hipotensor do que os diuréticos e os BCCs (especialmente em negros).

 

Até aqui tá beleza, mas cuidado com 2 coisas: a) esses dois medicamentos não devem ser utilizados concomitantemente; e b) pela própria atuação deles, o iECA e o BRA acabam sendo medicamentos muito bons para prevenir a ocorrência de lesão renal, no entanto, se a lesão já estiver instalada, eles são prejudiciais e precisam ser suspensos. Como é, então, que nós vamos identificar esses casos? Avaliando se o paciente apresenta pelo menos um dos seguintes critérios:

  • Aumento de creatinina maior do que 30%

  • Creatinina > 3

  • K > 5,5

BETABLOQUEADORES (BB)

Por fim, a última classe de medicamentos que vamos ver é a dos betabloqueadores (BB), que, como o nome já deixa claro, atua bloqueando os receptores Beta-1-Adrenérgicos localizados do coração. A partir disso, ele consegue inicialmente reduzir o débito cardíaco e, na sequência, ainda promove a redução da secreção de renina, a readaptação dos barorreceptores e a diminuição das catecolaminas nas sinapses nervosas.

 

Na prática, ainda se questiona bastante a eficiência dos BBs no tratamento da HAS, pois alguns estudos demonstraram que seus efeitos são inferiores aos das outras classes vistas anteriormente. Contudo, já foi provada a sua eficácia na redução da morbimortalidade de pacientes com HAS associada à coronariopatia ou à insuficiência cardíaca – e aí, nesses casos, os BBs entram como drogas de 1ª linha!

DECISÃO TERAPÊUTICA

Massa. A gente já aprendeu um monte de coisa acerca dos tratamentos que podem ser empregados para controlar a HAS, mas no final das contas, quando é que vamos escolher cada um desses? Bem, o tratamento não medicamentoso está indicado para todo e qualquer paciente com HAS ou com pré-hipertensão, o que nós temos que aprender, então, é quando adicionar os medicamentos no tratamento e é justamente isso que nós vamos ver agora.

 

Pacientes pré-hipertensos devem iniciar de forma imediata o tratamento não medicamentoso. No entanto, devemos ficar atentos e considerar o uso de medicamentos naqueles com doença cardiovascular ou com risco alto.

 

Já os pacientes com HAS estágio 1 com risco baixo ou moderado devem ser indicados para o tratamento não medicamentoso isolado por um período de 6 e 3 meses, respectivamente. Contudo, caso não apresentem nenhuma melhora após esse intervalo, é indicado que se inicie com eles uma monoterapia, em que escolheremos apenas uma das classes acima (DIU, iECA, BRA ou BCC).

Se mesmo com o uso desse medicamento, o paciente ainda não apresentar uma melhora do quadro ou então o apresente, mas com efeitos colaterais, aí teremos 3 opções: a) aumentar a dose; b) trocar a medicação; ou c) associar com uma segunda classe de medicamento. E se ainda assim não houver uma melhora do quadro, a conduta será ir adicionando outras classes de medicamento na terapia.

 

Por outro lado, quando o paciente possui uma HAS estágio 2 ou 3, ou mesmo um estágio 1 com risco alto, o tratamento medicamentoso tem indicação para ser iniciado de imediato e aqui nossa conduta será um pouco diferente. O ideal é que para esses pacientes seja associado a terapia não medicamentosa com uma combinação de 2 drogas de classes diferentes (inicialmente com dose baixa).

 

A partir daí nós vamos ver como o paciente reage e, novamente, se não houver melhora do quadro ou ele apresentar efeitos colaterais, cairemos naquelas mesmas opções de cima: a) aumentar a dose; b) adicionar uma 3ª classe de medicamento; ou c) trocar a combinação. Se ainda assim não houver melhora do quadro, também deveremos seguir adicionando novas classes de anti-hipertensivos.

Mas e se for uma HAS Sistólica Isolada? Bem... aí a nossa conduta varia a depender da idade do paciente. Caso estejamos falando de um idoso (≥ 60 anos), o indicado é iniciar tratamento medicamento a partir de uma PAs ≥ 140mmHg. No entanto, nos idosos com ≥ 80 anos, podemos optar pelo uso de medicamentos apenas quando a PAs for ≥ 160mmHg.

 

E se for um jovem (< 30 anos)? Bem... aí devemos iniciar o tratamento não medicamentoso e só partir para o uso de medicamentos se ele tiver um risco alto.

 

METAS PRESSÓRICAS

A partir da decisão terapêutica, nosso objetivo é atingir as metas pressóricas preconizadas para cada grupo. Assim, a SBC define que em se tratando de indivíduos com HAS I e II com risco alto a PA deve ficar < 130x80mmHg. Já os pacientes com HAS III ou HAS I e II com risco baixo ou intermediário, o ideal é tentar manter a pressão < 140x90mmHg.

 

Por outro lado, o VIII Joint defende metas um pouco diferentes. Aqui, pacientes com mais de 60 anos devem buscar uma PA < 150x90mmHg, enquanto que aqueles com menos de 60 anos ou com mais de 18 e que tenham diabetes ou doença renal crônica devem ter uma PA < 140x90mmHg.

 

No final das contas, todo paciente hipertenso e que esteja fora da meta deve ser avaliado mensalmente até que a PA se esteja nos valores desejados.

 

Mas e aí? Percebeu que Hipertensão é um mundo de coisas que a gente nem imaginava? Esperamos que depois de toda essa explicação, você se sinta um pouco mais preparado para lidar com essa que é uma das principais doenças da prática médica!

 

REFERÊNCIAS

 

  • American College of Cardiology. 2017 Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults. J. Am. Coll. Cardiol. Setembro, 2017.

  • BRANT, Luisa C. C.; et al. Variações e diferenciais da mortalidade por doenças cardiovasculares no Brasil e em seus estados, em 1990 e 2015: Estimativa do Estudo Carga Global de Doença. Rev. Bras. Epidemiologia. Maio, 2017. 20 Suppl 1: 116-128.

  • GOLDMAN, Lee; AUSIELLO, Dennis. Cecil Medicina. 25ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2018.

  • HALL, John E,; et al. Tratado de Fisiologia Médica. 12ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2011.

  • JAMES, Paul A.; et al. 2014 Evidence-Based Guideline for the Management of High Blood Pressure in Adults: Report From the Panel Members Appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8). JAMA, dez/2013.

  • KUMAR, Vinay; et al. Robbins e Contran: Patologia, Bases Patológicas das Doenças. 8ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.

  • MARTINS, Milton A.; et al. Clínica Médica. 2ª ed. Vol. 1. Barueri – SP: Manole: 2016.

  • SERRANO JUNIOR, Carlos V.; et al. Tratado de Cardiologia SOCESP. 2ª ed. Barueri – SP: Manole, 2009.

  • Sociedade Brasileira de Cardiologia. VII Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial.