DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA

Em algum momento você já deve ter ouvido falar naquela doença que surge em pessoas de meia idade ou idosos com hábitos de tabagismo, a famosa DPOC! Essa é maneira como essa enfermidade é mais abordada no meio médico. Ela se refere à Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica, a qual corresponde a quarta principal causa de morte no mundo e a previsão é que se torne a terceira até 2020. Mas, o que seria essa tal de DPOC?

 

DEFINIÇÃO

A Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica é uma síndrome caracterizada pela obstrução crônica e difusa das vias aéreas inferiores, de caráter irreversível, com destruição progressiva do parênquima pulmonar. Mas o que isso significa? Que a maioria dos pacientes com DPOC possui a destruição do parênquima pulmonar (enfisema) e alterações patológicas nas pequenas vias aéreas (ex: bronquiolíte obstrutiva), sendo que as contribuições de cada uma variam de pessoa para pessoa. Essas mudanças não precisam ocorrer juntas, elas evoluem em taxas diferentes ao longo do tempo.

 

Certo, entendi o que é, mas já vi diversas definições...Calma. Isso acontece porque há diversas definições prévias de DPOC que enfatizavam os termos enfisema e bronquite crônica, que não são incluídos nas definições da Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD).

 

- Enfisema Pulmonar, ou destruição da superfície alveolar dos pulmões, é um termo patológico que é comumente (de maneira equivocada) usado clinicamente e descreve apenas uma anormalidade estrutural severa presente nos pacientes com DPOC. Ele consiste no alargamento dos espaços aéreos distais aos bronquíolos, decorrentes da destruição progressiva dos septos alveolares.

 

- Bronquite crônica, caracterizada pela presença de tosse com expectoração por pelo menos 3 meses durante 2 anos consecutivos, ainda é um termo clinicamente e epidemiologicamente importante, mas é presente apenas na minoria dos pacientes quando esta definição é usada.

A bronquite crônica em si é caracterizada pela hipertrofia e hiperplasia das glândulas submucosas, aumento das células caliciformes da mucosa e redução do lúmen das vias aéreas inferiores devido ao espessamento da parede brônquica por edema e fibrose.

 

Assim, depois de toda essa informação, podemos concluir que:

 

FISIOPATOLOGIA

A inalação de substâncias nocivas, como o cigarro ou a fumaça de combustíveis fósseis, causa uma inflamação no pulmão. Essa inflamação também pode ser causada por fatores genéticos, como a deficiência de alfa-1 Antitripsina, que protege o parênquima pulmonar contra a digestão pela elastase dos neutrófilos e por serina proteinases. Essa resposta inflamatória, quando crônica, induz uma destruição dos tecidos do parênquima pulmonar (resultando no enfisema) e uma perturbação nos mecanismos de defesa e reparo das vias aéras (resultando em uma pequena fibrose destas). Essas alterações causam uma hiperinsuflação do pulmão e uma limitação progressiva das vias aéreas.

 

Limitação da Circulação e Aprisionamento do Ar

 

Dessa forma, podemos entender que a inflamação, junto à produção de exsudato e obstrução das vias aéreas, dificulta a passagem e saída de ar dos pulmões. Já a destruição do parênquima devido ao enfisema também contribui para a limitação do fluxo de ar e para a diminuição da troca de gases. Essa obstrução das vias aéreas progressivamente aprisiona o ar durante a expiração, o que resulta em uma hiperinsuflação do pulmão.

Além disso, contribuindo para o aprisionamento do ar, os pulmões, por conta da destruição do seu parênquima, perdem sua capacidade de realizar o recolhimento elástico. Desse modo necessitam de um maior esforço respiratório para expulsar o ar na expiração, diminuindo assim o volume total expirado.

 

Anormalidade nas Trocas Gasosas

 

Como o pulmão já está cheio de ar aprisionado e dois corpos não ocupam o mesmo lugar no espaço, o ar inspirado tem dificuldade de adentrar aos pulmões. Associado a isso, a lesão enfisematosa e brônquica propicia o surgimento de alvéolos mal ventilados. Por isso, temos uma perda significativa nas trocas gasosas (hematose).

Portanto, como não há troca de gases, gera-se uma hipoxemia e uma hipercapenia.

 

Hipertensão Pulmonar

 

Em casos mais arrastados, pode-se desenvolver uma vasoconstrição nas pequenas artérias pulmonares, resultado de mudanças estruturais, como um aumento da túnica íntima e uma hipertrofia ou hiperplasia da túnica média. Sendo assim, a resposta inflamatória dos vasos é similar a das vias aéreas em relação as disfunções endoteliais.

 

Essa perda de parênquima (ocasionada pelo enfisema) e alteração morfológica dos capilares pulmonares contribuem para o aumento da pressão na circulação pulmonar, ocasionando um quadro de hipertensão pulmonar. Esse acometimento pode acarretar ainda disfunções cardíacas, como a hipertrofia e/ou insuficiência cardíaca direita (Cor Pulmonale).

Então galera, entendemos como a DPOC se desenvolve nos nossos pulmões, mas, a nível de fisiopatologia, vale a pena lembrar as suas principais diferenças da Asma, pois ambas se caracterizam por processos inflamatórios, nos quais observamos algumas diferenças.

1. Na Asma, normalmente, as moléculas ativadoras da inflamação são alérgenos expostos nas células epiteliais, que levam a ativação e degranulação de mastócitos. Após isso, temos o início da resposta Th2 com ativação e recrutamento de Linfócitos TCD4 e Eosinófilos. Essa reação causa uma broncoconstrição (central) e uma hipersensibilidade, que acarretam uma Limitação do Fluxo de Ar Reversível.

2. Na DPOC, as moléculas ativadoras são as toxinas da fumaça, em geral, expostas às células epiteliais,  que promovem o recrutamento de macrófagos alveolares (células de poeira). Lembram da histologia? Logo após, temos ativação da resposta Th1, que recruta Linfócitos TCD8 (T-Killer) e, juntamente aos neutrófilos, promovem a destruição alveolar e a redução do calibre das pequenas vias aéreas (periférica). Essas reações promovem uma Limitação do Fluxo Aéreo Irreversível.

 

Asma e DPOC possuem diferentes características, com diferentes células, mediadores e consequências da inflamação, assim como a diferença na resposta a corticosteroides. Aproximadamente 15% dos pacientes com DPOC tem características de Asma, enquanto que a mesma proporção de pacientes asmáticos possui características de DPOC.

MARCADORES DE RISCO

 

A DPOC se origina por meio de uma interação complexa entre fatores genéticos e ambientais.

  1. Exposição a partículas
 

O primeiro e o mais clássico fator de risco é o ato de fumar, os pacientes com DPOC tem normalmente uma história prévia de muitos anos de fumo. Mas, cuidado, o paciente pode não ter esse histórico e, em seu lugar, apresentar uma exposição constante a fumaça, como no caso de possuir um fogão a lenha em casa.

Exposições ocupacionais também não estão de fora, principalmente a poeira e fumaça, que correspondem a um grande fator de risco. Além disso, a poluição do ar é uma grande contribuinte para o desenvolvimento da doença.

 2. Fatores Genéticos

 

Com já falamos anteriormente, a deficiência hereditária mais bem documentada é a da alfa-1 Antitripsina, porém, ela só é relevante em uma menor parte da população mundial. Genes como o da codificação da metalloproteinase 12 (MMP-12) e da glutationa S-transferase são correlacionados ao declínio da função pulmonar e desenvolvimento de DPOC.

 3. Idade

A idade é um fator de risco importante. Porém ainda é incerto se o envelhecimento saudável é ligado a DPOC ou se a idade possui essa ligação por conta do acumulo de outras exposições durante a vida.

 4. Crescimento e Desenvolvimento Pulmonar

 

Processos que ocorrem durante a gestação, nascimento e exposições durante a infância e adolescência afetam o desenvolvimento pulmonar. Qualquer fator que atrapalhe esse desenvolvimento está correlacionado com a DPOC.

 

​ 5. Status Socioeconômico

 

A pobreza é constantemente associada a Obstrução de Vias Aéreas e o nível socioeconômico inferior é associado ao aumento do risco de desenvolver DPOC. A justificativa ainda é incerta, mas imagina-se que seja por conta da maior exposição a poluentes no ar, multidões, nutrição pobre, infecções, ou outros fatores associados a um baixo status socioeconômico.

 

 6. Asma e Hiperreatividade das Vias Aéreas

 

A asma pode ser um fator de risco para desenvolver uma Limitação Crônica de Vias Aéreas e DPOC. Na European Community Respiratory Health Survey, a Hiperresponsividade das Vias Aéreas perde apenas para os o hábito de fumar como fator de risco para DPOC.

 

Separar a Asma da DPOC em adultos pode ser clinicamente difícil as vezes. A Hiperresponsividade das Vias Aéreas pode existir sem um diagnóstico de Asma e tem se mostrado um preditor independente para a DPOC e para a mortalidade respiratória, como também um indicador de risco de declínio excessivo da função pulmonar em pacientes com DPOC moderada.

 7. Bronquite Crônica

 

Há uma associação entre a produção excessiva de muco e o aumento do declínio do volume expirado no primeiro segundo (FEV1), e em jovens adultos que fumam, a presença da Bronquite está associada ao aumento da probabilidade de desenvolver DPOC.

 

 8. Infecções

 

E por fim, mas não menos importante, as infecções. A história de infecções respiratórias severas na infância está associada à redução da função pulmonar e aumento dos sintomas respiratórios quando adulto. Há evidências de que pacientes soropositivos tem um aumento no risco de desenvolver a DPOC, assim como os portadores de tuberculose.

 

Beleza, já explicamos muita coisa...mas queremos que você leve os fatores de risco dessa patologia para identificá-los na história clínica do seu paciente e facilitar o seu diagnóstico!

 

E então, depois de ler isso tudo, você ainda lembra quais são esses fatores?

QUADRO CLÍNICO

 
Histórico

A DPOC deve ser suspeitada em qualquer adulto que apresente sintomas respiratórios crônicos que limitem suas atividades diárias. As características que aumentam a probabilidade da doença são idade avançada, uso atual ou regresso de cigarros, início insidioso de dispneia aos esforços com progressão lenta, histórico de bronquite aguda com necessidade de procura de assistência médica, sintomas de tosse crônica, produção de escarro e sibilos.

A produção de escarro, nesse quadro, pode surgir muito antes da dispneia. Alguns pacientes têm início da dispneia após alguma infecção respiratória (o que é comum em portadores da doença), sendo esta o principal fator desencadeante da piora aguda da DPOC. A ausência do uso de cigarro não descarta a presença da Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica, inclusive o paciente pode ter sido exposto a gases nocivos de diversas outras formas, como no trabalho no fogão a lenha de sua casa, caso possua.

 

Podemos concluir que os três sintomas cardinais da DPOC são:

  1. Dispneia Crônica e Progressiva (mais comum);

  2. Tosse Crônica;

  3. Produção de Escarro.

 

Ainda podemos observar chiado e relato de aperto no peito. No entanto, qualquer um desses sintomas pode se desenvolver de forma independente.

No exame físico, é comum encontramos a expansibilidade pulmonar e frêmito toracovocal reduzidos, por conta do aprisionamento do ar, bem como o formato do tórax em tonel, pela hiperinsuflação. É possível notar a fase expiratória da respiração desproporcionalmente prolongada, com um maior esforço. Se há um aprisionamento de ar, logicamente podemos encontrar timpanismo à percussão. Na ausculta, os murmúrios vesiculares costumam estar reduzidos e se houver bronquite obstrutiva crônica, podemos ainda auscultar sibilos, roncos e estertores.

Ainda vale a pena, na DPOC, estabelecermos dois fenótipos clínicos: o Pink Puffer (Sopradores Rosados) e o Blue Bloater (Pletóricos Azuis).

  1. Pink Puffer:

Nesses casos, há predomínio do Enfisema nos indivíduos, o que os leva a uma dispneia do tipo “soprador”, sendo essa uma tentativa de diminuição do aprisionamento de ar. O paciente é descrito como um indivíduo caquético, com dispneia persistente, sinais clínicos e radiológicos de hiperinsuflação pulmonar grave, gases no sangue arterial normais em repouso e diminuição ou abolição do murmúrio vesicular.

 2. Blue Bloater:

Já nesse indivíduo temos o predomínio de Bronquite Crônica. Ele é descrito como um indivíduo com o físico robusto, tosse e escarro crônicos, tórax ruidoso (Roncos, Sibilos e Estertores), dispneia menos preocupante e hipoxemia e hipercapenia graves, resultando em policitemia e sinais de Cor Pumonale.

E quais são esses sinais?

A Hipoxemia e Hipoxia Alveolar leva a uma vasoconstricção das Arteríolas Pulmonares e Hipertensão das Artérias Pulmonares. Isso gera a uma Insuficiência Cardíaca Direita, causando congestão sistêmica (Edema de Membros Inferiores, Estase de Jugular, Hepatomegalia e Ascite).

DIAGNÓSTICO

 

Devemos suspeitar de DPOC em qualquer paciente que possui dispneia, tosse crônica e produção de escarro, além de uma história de exposição aos fatores de risco para essa doença.

 

Dentre exames inespecíficos, o hemograma pode revelar um hematócrito > 55%, já que a hipoxemia é um estímulo para a eritropoiese nos rins. Na gasometria arterial, pelo distúrbio nas trocas gasosas, a PaO2 pode estar abaixo de 55mmHg e a SaO2 abaixo de 88%, apesar de o pH não estar distante da normalidade.

O raio-x de tórax é um importante exame que pode acabar descartando diagnósticos diferenciais, porém para DPOC, ele tem uma sensibilidade apenas de 50%. Ele pode revelar retificação das hemicúpulas diafragmáticas (pela hiperinsuflação pulmonar), hipertransparência (aprisionamento do ar) e aumento dos espaços intercostais.

Mas para estabelecermos o diagnóstico de DPOC, devemos avaliar a função pulmonar! E a melhor forma de fazermos isso é através da Espirometria.

Sendo assim, a linha de raciocínio para o diagnóstico de DPOC segue o seguinte parâmetro:

Espirometria

A espirometria é o exame mais objetivo para avaliar a limitação do fluxo aéreo. Ele é não invasivo e é bastante acessível. Esse exame avalia o volume de ar expirado forçado a partir do ponto de inspiração máxima (capacidade vital forçada, FVC) e o volume de ar expirado no primeiro segundo (volume expiratório forçado no primeiro segundo, FEV1) e a relação entre essas duas grandezas (FEV1/FVC) deve ser calculada.

Essa razão pode ser feita também entre FEV1 e a capacidade vital lenta (VC), o que pode gerar valores menores dessa razão.

A espirometria, dessa forma, é avaliada de acordo com uma comparação dos valores obtidos com os valores de referência baseados na idade, peso, sexo e etnia do paciente.

* GLOBAL INICIATIVE FOR CRONIC OBSTRUTIVE LUNG DESEASE, 2018.

Acima temos dois gráficos retirados da GLOBAL INICIATIVE FOR CRONIC OBSTRUTIVE LUNG DESEASE, 2018, o primeiro de uma espirometria de traço normal e o segundo de uma espirometria de uma doença obstrutiva.

 

Observem as relações entre o FEV1 e FVC. Pacientes com DPOC, normalmente, apresentam uma diminuição tanto do FEV1 como do FVC, pela doença ser, além de obstrutiva, restritiva.

 

Então, galera, o critério a se procurar na espirometria para o diagnóstico de uma obstrução de fluxo aéreo é FEV1/FVC < 0.70 pós-broncodilatador. Ainda, a avaliação da presença ou ausência da obstrução do fluxo aéreo deve ser confirmada com uma segunda espirometria.

 

Além disso, se o valor dessa relação estiver entre 0.60 e 0.80, a espirometria também deve ser repetida, pois a tendência desse valor mudar como resultado de variação biológica é alta. Caso essa relação esteja abaixo de 0.60 é improvável que ela aumente para acima de 0.70 espontaneamente.

Classificação

Com esses resultados, podemos classificar a Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica em 4 estágios, conforme o grau de obstrução das vias aéreas:

Bom, agora já sabemos a Escala GOLD, mas será que já podemos classificar um paciente com DPOC? Ainda não! Essa escala, relacionada com a FEV1, só nos traz apenas um dos componentes da severidade da DPOC! Se olharmos dois pacientes com a mesma FEV1, não significa que eles terão a mesma qualidade de vida e o mesmo prognóstico.

 

Assim, devemos avaliar a intensidade dos sintomas do paciente por meio da escala mMRC (Modified British Medical Research Council) para avaliar a dispneia do paciente e a CAT (COPD Assessment Test) para avaliar a sintomatologia geral!

 

A escala mMRC varia em uma pontuação de 0-4, tendo como base a dispneia do paciente:

Enquanto isso, a CAT permite avaliar muito bem a qualidade de vida dos pacientes portadores de DPOC a partir de 8 preposições acerca dos sintomas, com o escore variando de 0-40!

TRATAMENTO

 

Bem, agora que já sabemos como a doença se desenvolve e identificá-la, precisamos aprender a tratá-la!

 

Primeiramente, é preciso entender que apenas três condutas reduzem a mortalidade na DPOC: (1) cessação do tabagismo; (2) oxigenioterapia domiciliar quando indicado e (3) transplante pulmonar quando devidamente indicado. Portanto, grande parte da terapia instituída para o nosso paciente tem a finalidade de melhorar a sua qualidade de vida, o que não deixa de ser muito importante!

O primeiro passo do tratamento na doença estável é:

Cessação do tabagismo

Tal medida reduz a produção de escarro e a tosse em muitos pacientes com DPOC. Porém, a função pulmonar sofre apenas uma ligeira melhora.

 

Além disso, podemos observar, 10 anos após a medida, a taxa de diminuição do FEV1 em pacientes com a doença leve e moderada é revertida a observada nos não fumantes durante toda a vida, isso torna improvável que esse paciente venha desenvolver DPOC grave.

Vacinação

A vacina contra a influenza reduz a chance de possíveis fatores agravantes da DPOC, como infecções respiratórias e internações.

Temos também a vacina antipneumocócica, que é recomendada para pacientes com 65 anos ou mais. A administração dessa vacina tende a reduzir a incidência de pneumonia, doenças pneumocócicas e exacerbações agudas.

Broncodilatadores Beta Agonistas

A principal ação dos Beta Agonistas é relaxar a musculatura lisa das vias aéreas por meio dos receptores beta2-adrenérgicos, que aumentam o AMP cíclico e produzem um antagonismo funcional a broncoconstricção.

Beta Agonista de Curta Duração (SABA)

Os efeitos dos SABAs normalmente duram de 4 a 6 horas. Seu uso regular e conforme o necessário melhora o FEV1 e os sintomas do paciente.

Beta Agonista de Longa Duração (LABA)

Esses duram 12 horas ou mais e não excluem benefícios adicionais a terapia com SABA conforme o necessário. Formoterol e Salmeterol, duas vezes ao dia, aumentam FEV1 e volume pulmonar, dispneia, números de exacerbações e hospitalizações, mas não tem efeito na mortalidade ou no declínio da função pulmonar. Idacaterol, uma vez ao dia, melhora a falta de ar e o número de exacerbações. Oladaterol e Vilanterol, são adicionais uma vez por dia, melhoram função pulmonar e sintomas.

Anticolinérgicos

As drogas anticolinérgicas bloqueiam o efeito broncoconstrictor da acetilcolina nos receptores M3 muscarínicos (tipo de receptor colinérgico) expressos na musculatura lisa da via aérea.

Anticolinérgicos de Curta Duração (SAMA)

São nomeadamente Ipratrópio e Oxitrópio, também bloqueiam o receptor neural inibitório M2, que potencialmente pode causar uma indução vagal de broncoconstricção.

Anticolinérigicos de Longa Duração (LAMA)

São o Tiotrópio, Aciclidínio, Brometo de Glicopirrônio e Umeclidínio têm uma ligação prolongada com o receptor colinérgico M3, com dissociação mais rápida dos receptores colinérgicos M2, portanto, prolongam a duração do efeito broncodilatador.

O Tiotrópio e Umeclidínio são administrados uma vez ao dia, enquanto o Aciclidínio duas vezes e o Glicopirrônio foi aprovado duas vezes em alguns países e uma vez em outros.

Eles melhoram a efetividade da reabilitação pulmonar e diminuem as exacerbações e hospitalizações.

Metilxantinas

Os efeitos exatos dos derivados de Xantina ainda são controversos. Eles podem agir como inibidores não seletivos da fosfodiesterase, mas também são relatados ações não broncodilatadoras.

Teofilina é a mais comumente usada, é metabolizada por oxidases de funções mistas do citocromo P450. O clearence da droga decai com a idade. Outras variáveis fisiológicas modificam seu metabolismo.

Esses medicamentos possuem relatos de melhora da função da musculatura inspiratória.

Existem evidências de que a adição de Teofilina no tratamento com Salmetarol produz uma maior melhora do FEV1 e da falta de ar do que o Salmetarol sozinho. Os efeitos da Teofilina de baixa dose nas exacerbações são contraditórios.

Corticosteroides

A associação de algumas drogas, como Beta Agonistas, Teofilina e Macrolídeos (grupo de antibióticos) pode facilitar a sensibilidade dos corticosteroides na DPOC. Eles, sozinhos, não modificam o declínio de FEV1 ou mortalidade nos pacientes com a doença.

Em pacientes com DPOC de severa a moderada e exacerbações, um Corticosteroide Inalatório (CI) combinado com um LABA é mais efetivo do que esses componentes sozinhos.

Outras medidas

Tem-se ainda, como outras medidas, a oxigenoterapia para auxiliar pacientes com hipoxemia crônica, sendo que os principais critérios de indicação são:

1. PaO2 arterial < 56 mmHg;

2. Saturação arterial de O2 < 89%.

Além disso, temos a utilização de antibióticos profiláticos e da reabilitação pulmonar por meio da prática de exercícios físicos acompanhados que proporcionam uma melhora da função pulmonar do indivíduo. O uso de vasodilatadores também é feito para o tratamento da hipertensão pulmonar em pacientes com essa condição.

Classificação dos pacientes para tratamento

A classificação para o tratamento é baseada em 4 grandes grupos e toma como base duas principais variáveis.

 1. Risco: Exarcebações no último ano, avaliando a necessidade ou não de internamento;

 2. Sintomas: Baseados na Escala CAT e Escala mMRC.

Dessa forma, formam-se 4 grupos de pacientes nomeados de A até D.

  • Grupo A: Baixo risco, menos sintomático: 0 ou 1 exarcebação por ano sem necessidade de hospitalização; CAT < 10 ou mMRC de 0 ou 1.

  • Grupo B: Baixo risco, mais sintomático: 0 ou 1 exacerbação por ano sem necessidade de hospitalização; CAT ≥ 10 ou mMRC ≥ 2.

  • Grupo C: Alto risco, menos sintomático: ≥ 2 exacerbações por ano ou ≥ 1 hospitalização; CAT < 10 ou mMRC de 0 ou 1.

  • Grupo D: Alto risco, mais sintomático: ≥ 2 exacerbações por ano ou ≥ 1 hospitalização; CAT ≥ 10 ou mMRC ≥ 2.

Para compreendermos melhor, vamos praticar com alguns exemplos:

  1. mMRC 0, nenhuma exacerbação no último ano = ?

  2. CAT 14, 1 exacerbação no último ano sem hospitalização = ?

  3. CAT 8, 2 exacerbações no última ano = ?

  4. mMRC 4, 3 exacerbações no último ano = ?

  5. CAT 6, 2 exacerbações no último ano = ?

Respostas: 1. Grupo A; 2. Grupo B; 3. Grupo C; 4. Grupo D; 5. Grupo C.

Pegaram a classificação? Mas, para que ela serve? Bem, com ela, podemos definir o tratamento farmacológico para o nosso paciente.

Já o tratamento não farmacológico também obedece a classificação desses grupos (veja como ela é importante) e ocorre da seguinte forma!

*A Reabilitação Pulmonar é uma intervenção abrangente baseada na avaliação completa do paciente seguida de terapias adaptadas ao paciente que incluem, mas não se limitam a exercícios, educação, intervenção de autogerenciamento visando à mudança de comportamento, projetada para melhorar a condição física e psicológica das pessoas com doença respiratória crônica e promover a adesão de longo prazo aos comportamentos de promoção da saúde.

 

Ou seja, é uma intervenção integrada e multidisciplinar, visando recuperar, na medida do possível, a funcionalidade do pulmão do paciente.

Ciclo do Manejo do Paciente

Por fim, precisamos seguir a implementação dessa terapia, acompanhando os pacientes, atentando-se para os objetivos do tratamento e identificação de barreiras para o seu sucesso. Para isso, precisamos sempre revisar a resposta do paciente ao tratamento, realizando ajustes no tratamento farmacológico se necessário.

1. Revisar: Rever os sintomas (dispneia) e risco de exacerbação;

2. Acesso: Acessibilidade a técnica do inalador e sua aderência, além de revisar toda abordagem não farmacológica;

 

3. Ajustar: Ajustar o tratamento farmacológico, incluindo aumento ou diminuição da medicação. Trocar o dispositivo inalatório ou substâncias de mesma classe (ex: diferentes tipos de broncodilatadores de longa duração). Qualquer mudança no tratamento requer uma revisão da resposta clínica do paciente.

Vale ressaltar que esse é o tratamento da DPOC estável, o tratamento da DPOC avançada não é o nosso foco, pois é feito pelo especialista!​

REFERÊNCIAS

 
  • Barnes J. P. Cellular and molecular mechanisms of asthma and COPD. Clinical Science, 2017.

  • Diaz-Guzman E. Epidemiology and Prevalence of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Clinics in Chest Medicine, 2014.

  •  Ferguson T. G. Management of stable chronic obstructive pulmonary disease. Uptodate, 2018.

  • GLOBAL INICIATIVE FOR CRONIC OBSTRUTIVE LUNG DESEASE. 2019.

  • GOLDMAN, Lee; SCHAFER, Andrew. Cecil Medicina. 25ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2018.

  • Han K. M. Chronic obstructive pulmonary disease: Definition, clinical manifestations, diagnosis, and staging. Uptodate, 2018.