DISPEPSIA

Sabe aquela sensação de queimação, desconforto e de barriga muito cheia que as pessoas costumam se queixar quando terminam de fazer alguma refeição? Pois é! Este é um dos sintomas mais comuns na prática clínica e com certeza você já deve ter se deparado com uma situação parecida. Mas, apesar de tão comum, ainda é uma queixa muito inespecífica que pode ter diversas etiologias. Você acha que está preparado para identificar esses sintomas dispépticos e dizer o que eles podem significar? Se não, fica com a gente até o final desse post!

DEFINIÇÃO E CLASSIFICAÇÃO

 

De modo prático, a dispepsia é um termo médico utilizado para caracterizar dificuldades na digestão, em que são manifestados diversos sintomas no abdome superior. Vários são esses sintomas: dor ou desconforto epigástrico, sensação de plenitude pós-prandial (aquela sensação desagradável de persistência prolongada de alimentos no estômago), azia (queimação epigástrica), náuseas e vômitos.

Sabe-se que os pacientes manifestam diferentes quadros da dispepsia:

  1. Dispepsia orgânica: em que possuem causas identificáveis, sendo a DRGE e a doença ulcerosa péptica as principais etiologias.

  2. Dispepsia funcional: em que não apresentam alterações estruturais ou bioquímicas que justifiquem os sintomas, ou seja , é um diagnóstico de exclusão. Isso significa dizer que só poderá ser estabelecida quando outras causas mais comuns de dispepsia forem descartadas.

  3. Dispepsia não-diagnosticada : são aqueles que não se enquadram em nenhum dos mencionados acima.

 

Agora que você entendeu que a dispepsia tem causas tanto orgânicas quanto funcionais , vamos destrinchar um pouco melhor cada uma delas.

 

DISPEPSIA ORGÂNICA

 

Várias podem ser as causas orgânicas da dispepsia e suas etiologias podem decorrer de alterações do Trato gastrointestinal, de doenças sistêmicas ou pode ser secundária ao uso de medicamentos.

 

Para te ajudar a recordar essas causas a equipe Synapse elaborou o seguinte mnemônico:

 

Úlcera péptica: Os principais fatores de risco para o desenvolvimento da úlcera péptica são infecção pelo Helicobacter Pylori , uma bactéria que coloniza a mucosa gástrica, e o uso de AINES. Quanto ao uso de AINES, existem fatores que aumentam o risco se presentes, como história prévia de úlcera, idade acima de 75 anos, uso por tempo prolongado associado à corticoterapia ou anticoagulantes orais.

 

DRGE: O diagnóstico diferencial entre dispepsia e DRGE é muito difícil, uma vez que os sintomas podem coexistir. Se você ainda não conhece os sintomas da DRGE, aproveita para dar uma lida no nosso post sobre DRGE clicando aqui (https://www.synapsemed.com.br/drge) . De modo breve, devemos sempre nos lembrar que os sintomas clássicos de DRGE são regurgitação e pirose, ou seja, geralmente são sintomas em que o paciente refere dor retroesternal; já a azia, sintoma comumente referido nas queixas dispépticas é caracterizada como dor ou desconforto em região de epigástrio.

 

Intolerância alimentar: Certos alimentos provocam estímulos mecânicos e químicos, gerando um aumento da hipersensibilidade gástrica e intestinal. A intolerância à lactose em pacientes com queixa dispéptica também pode ocorrer.

 

Neoplasias gástricas e esofágicas: A incidência de neoplasias gástricas pode aumentar na presença de alguns fatores, como história prévia de cirurgia gástrica, história familiar de câncer gástrico ou infecção por H. pylori. Quanto ao câncer esofágico, o risco é maior em homens tabagistas e com história de etilismo significativa.

 

Doenças gastrintestinais não péptica: A dispepsia também será frequente em infecções do trato gastrointestinal decorrentes, sobretudo, de parasitas como Ascaris lumbricoides, Strongiloides stercoralis e Giardia lamblia, tuberculose, citomegalovírus. As afecções inflamatórias, como doença celíaca e doença de Crohn, e as infiltrativas, como síndrome de Ménétrier, sarcoidose, amiloidose, linfoma e gastroenterite eosinofílica também podem ocorrer.

 

DISPEPSIA FUNCIONAL

 

Caso já tenhamos eliminado as causas mais comuns de dispepsia, podemos suspeitar de um quadro de dispepsia funcional. A dispepsia funcional será caracterizada, segundo o Consenso de Roma IV, pela presença de pelo menos um dos seguintes fatores: dor/ desconforto no abdome superior, queimação em epigástrio, associado à saciedade precoce, plenitude pós-prandial, náuseas e vômitos. 

Se o nosso paciente possui um ou mais dos fatores mencionados, passaremos para a segunda etapa do nosso diagnóstico clínico: enquadra-lo em uma das subdivisões do Consenso Roma lV. Este consenso segmenta a dispepsia funcional em duas entidades clínicas: a síndrome do desconforto pós-prandial e a síndrome da dor epigástrica. Assim, a depender dos sintomas apresentados poderemos alocar nosso paciente nessas síndromes com fisiopatologias diferentes e isso vai nos guiar com manejos terapêuticos específicos para cada subtipo.

Para ser diagnosticado com dispepsia funcional, o paciente precisa ter apresentado os sintomas citados no quadro acima, com recorrência pelos últimos 3 meses e tendo se iniciado há no mínimo 6 meses.

É importante deixar claro que na prática muitas vezes essas duas classificações do Consenso ROMA IV podem se sobrepor e ambas as síndromes podem coexistir, dificultando sua classificação.

OBS: Antes era utilizado o consenso de Roma III, porém em 2016 ele foi atualizado para Consenso de Roma IV. Os novos critérios adotados dissociaram a DRGE da dispepsia funcional, caracterizando os sintomas de pirose e regurgitação à DRGE e não mais a dispepsia funcional, uma vez que essas duas patologias eram confundidas na prática clínica!

FISIOPATOLOGIA

 

Galera, a dispepsia é um sintoma inespecífico e não muito bem esclarecido. Assim, várias podem ser as suas fisiopatologias. Contudo, alguns fatores parecem estar associados à doença, como:

 

1. Alterações na motilidade gastrointestinal: pode ocorrer um retardo no esvaziamento gástrico, ocasionando os sintomas de plenitude pós-prandial, náuseas e vômitos. Isto ocorre devido à incapacidade do alimento se acomodar na parte proximal do estômago, fazendo com que ele atinja o antro mais rapidamente; é justamente a hipomotilidade antral pós-prandial que torna o esvaziamento gástrico tardio. Trata-se da chamada gastroparesia idiopática primária.

 

2. Distúrbios de acomodação gástrica: decorre da incapacidade do estômago em acomodar o conteúdo alimentar

3. Hipersensibilidade visceral:  ocorre uma redução da percepção de estímulos viscerais causada por sensibilização dos mecanorreceptores intragástricos. Esta sensibilização pode decorrer de uma inflamação, lesão, defeitos intrínsecos, maior excitabilidade de neurônios por estímulos repetitivos ou uma disfunção das vias neuronais antinociceptivas. Em alguns casos, essa hipersensibilidade visceral pode ser secundária a ingestão de determinados alimentos. Algumas pessoas, por exemplo, referem que os sintomas da dispepsia podem começar ou se agravar após ingestão de menta, hortelã, tomate, comidas apimentadas, chocolate, bebidas quentes, café e bebidas alcoólicas.

 

4. Infecção, inflamação: Dispepsia funcional tem maior incidência em pacientes com história de gastroenterites infecciosas virais, bacterianas ou infecção por Giardia.

 

5. Helicobacter pylori: acredita-se que a inflamação causada por essa bactéria poderia influenciar na atividade motora proximal do estômago. Outra especulação seria que o estímulo à secreção ácida é significativamente maior naqueles infectados pela bactéria.

 

6. Fatores psicossociais: indivíduos com ansiedade e depressão apresentam queixas dispépticas mais frequentes e intensas.

 

7. História familiar: o fator genético também já mostrou exercer influência em alguns casos de dispepsia.

DIAGNÓSTICO

 

Para um bom diagnóstico do quadro de dispepsia iremos utilizar algumas ferramentas:

1. Anamnese e exame físico: fazer uma investigação detalhada é imprescindível, pessoal! Como sabemos, o diagnóstico da causa base é praticamente clínico e as outras condutas que tomaremos depois disso serão para exclusão de outras causas. Portanto, primeiro devemos investigar na história clínica as causas orgânicas e mais comuns de dispepsia; se nada for conclusivo, questionamos ao paciente os critérios de Roma IV, classificando-o com síndrome de dor epigástrica ou síndrome de desconforto pós-prandial. Outros fatores também serão importantes de investigar, como o uso de medicamentos que possam justificar os sintomas, se há fatores emocionais como depressão e ansiedade. Além disso, a presença dos sinais de alarme da dispepsia pede uma investigação adicional (como endoscopia), por isso devemos sempre procurar por eles na nossa história clínica.

2. Exames laboratoriais: A solicitação de exames laboratoriais dependerá muito do caso em específico. Assim, se durante o seu atendimento surgirem alterações no exame físico sugestivas de causas orgânicas e/ou sinais de alarme, poderemos considerar solicitar exames como hemograma completo, eletrólitos, avaliação hepática e estudos de função tireoidiana. Além disso, como sabemos, a prevalência de parasitas no Brasil ainda é considerada alta, especialmente Ascaris lumbricoides, Strongiloides stercoralis e Giardia lamblia, portanto também devemos considerar solicitar nível de amilase, exame de fezes para ovos e parasitas.

3. Endoscopia Digestiva Alta (EDA): A endoscopia é um exame invasivo e, por isso, não deve ser solicitada para todos os casos! Certo, mas em que situação vamos pedir uma EDA? Em pacientes com idade acima de 35 anos; em presença de sinais de alarme (em qualquer idade); aqueles com sintomas refratários à terapia empírica inicial e em suspeita de doenças orgânicas, pois algumas delas possuem gravidade e complicações significativas (a úlcera péptica, por exemplo, é um caso em que o diagnóstico é feito através da endoscopia).

Uma observação muito importante aqui , pessoal, é que os sinais e sintomas de alarme que predizem um maior risco de neoplasia, além da idade acima de 55 anos, seriam vômitos frequentes, sangramentos gastrointestinais, anemia ferropriva, disfagia, emagrecimento não explicável e massas abdominais palpáveis. Porém, como a presença destes sinais já ocorrem em pacientes em estados avançados de neoplasia, é recomendado se fazer EDA em pacientes mais jovens (35-45 anos), independentemente da presença de sinais de alarme. 

4. Pesquisa por H.Pylori: Bom, a estratégia de pesquisar e tratar o paciente com menos de 35 anos e sem sinais de alarme pode se basear na prevalência dessa bactéria na população. Em populações com alta prevalência (> 10%), como no Brasil, devemos nos preocupar mais e nestes casos é preciso pesquisar por H.Pylori e, então, tratar. Já em populações de baixa prevalência (< 5%), a estratégia pode ser apenas uma indicação de terapia antissecretora empírica com inibidores de bomba de prótons (IBP) por quatro a oito semanas, ou seja, eu prescrevo o IBP e observo se houve melhora dos sintomas.

Mas e se a prevalência for intermediária, ou seja, for entre 5% e 10% na população? Bom, nestes casos, tanto a estratégia de testar e tratar H. pylori como tratamento empírico são aceitos.

Quanto à investigação da H. pylori, podemos fazer uso de alguns recursos para essa pesquisa. O preferível e padrão ouro é o teste respiratório com ureia marcada; se este exame não estiver disponível no sistema de saúde, podemos realizar o teste de antígeno fecal. Em último caso, se nenhum destes testes não invasivos estiver disponível, ou se uma EDA já foi indicada para este paciente, podemos realizar uma coleta histopatológica de antro e corpo de estômago através da endoscopia para diagnosticar H. pylori.

 

TRATAMENTO

 

Vimos que existem diversas causas orgânicas para a dispepsia, portanto cada causa orgânica receberá um tratamento específico. Nesse post abordaremos somente o tratamento da dispepsia funcional.

O tratamento para dispepsia está em 3 pilares: alteração da dieta, mudança comportamental e terapia medicamentosa

DIETA: se identificado algum erro alimentar, podemos orientar que se evite a ingesta de comidas gordurosas, orientar quanto a realização de refeições mais frequentes e em menores porções com uma mastigação devagar. Além disso, alimentos específicos que desencadeiem os sintomas também devem ser evitados.

MUDANÇAS COMPORTAMENTAIS: se identificados, por exemplo, fatores de estresse ou doenças psiquiátricas, como ansiedade e depressão, caberá uma intervenção psicológica. Outras atitudes também interferem positivamente no sintomas, como sono adequado, cessar tabagismo e etilismo, prática de exercícios físicos e evitar o uso de medicamentos que possam irritar a mucosa, (como os já citados AINES, corticosteroides, antibióticos..

TERAPIA MEDICAMENTOSA: Para terapia medicamentosa poderemos lançar mão de alguns recursos, como o uso dos protocinéticos, redutores de acidez gástrica, tratamento medicamentoso da H.Pylori, protetores de mucosa gástrica e, em alguns casos, antidepressivos e agentes antinociceptivos.

Protocinéticos: Em caso de síndrome do desconforto pós-prandial,  utilizaremos os protocinéticos, pois eles são capazes de estimular a motilidade gastrointestinal acelerando o esvaziamento gástrico, além de fortalecer o tônus da musculatura lisa, aliviando, assim, o desconforto pós-prandial. Metoclopramida (Plasil), domperidona e bromoprida são as drogas disponíveis.

Redutores de acidez gástrica: Em caso de síndrome da dor epigástrica utilizaremos os redutores de acidez gástrica.

As formas de terapia de supressão ácida amplamente disponíveis são os  inibidores de bomba de prótons (IBP), os bloqueadores H2 e os antiácidos. Falaremos melhor sobre cada um destes redutores de acidez gástrica abaixo:

Para entender o mecanismo de ação destes fármacos é importante relembrar um pouco da fisiologia gástrica. As células parietais, presentes no estômago, possuem na sua membrana basal 3 tipos de receptores: os de acetilcolina, histamina e gastrina. Todos estes três tipos de receptores, quando estimulados, acionam complexos bioquímicos responsáveis pela ativação da H+/K+ ATPase, que provoca a liberação de íons H+ no lúmen gástrico para a produção de HCl! É justamente aí que atuam os IBP e bloqueadores de H2, inibindo estes receptores. Os bloqueadores de H2 bloqueiam apenas a via dos receptores de histamina, enquanto que os IBPs são capazes de bloquear as 3 vias, inviabilizando, irreversivelmente, a H+/K+ ATPase, sendo, portanto, considerados o redutores de acidez gástrica mais potentes.

1. IBP (Omeprazol e Pantoprazol)

Em que casos devemos considerar fazer o uso do IBP? Como dito ao longo deste post, vamos usar o IBP a fim de instituir um tratamento empírico, ou seja, para pacientes HP negativo, pacientes com sintomas persistentes após tratamento do HP ou nos locais onde a prevalência da bactéria for baixa (< 10%).

Depois de instituído o tratamento empírico com IBP, checaremos os resultados após o uso contínuo por 2 a 4 semanas, e aqui teremos duas possibilidades:

  1. O paciente responde a terapia. Neste caso, fica diagnosticado e interrompemos o tratamento depois 4 a 8 semanas de uso do IBP.

  2. O paciente não responde a terapia. Neste caso devemos ou aumentar a dose ou trocar de classe (é a chamada terapia step-up em que passamos da terapia menos agressiva para a mais agressiva) por 12 meses. Se após esses 12 meses de terapia step-up os sintomas persistirem, então devemos solicitar uma EDA.

Omeprazol é a droga mais utilizada. Porém, deve ser utilizada com cautela, pois ela inibe fortemente a bomba e provoca uma grande redução na produção de HCl, reduzindo a proteção que esse ácido oferece contra os microrganismos presentes nos alimentos ingeridos.

2. Bloqueadores de H2 (Ranitidina)

Estes são menos utilizados na prática do que os IBP. Dentre os efeitos adversos dessa classe, é válido destacar a taquifilaxia, termo da farmacologia utilizado para designar a rápida diminuição do efeito do fármaco ao longo de doses consecutivas. A taquifilaxia neste caso ocorre, pois a diminuição de secreção de HCl, proporcionado pelo bloqueador de H2, provoca um aumento do pH gástrico; consequentemente, ocorre um efeito do corpo para controlar esse estado de alteração de pH, emitindo a produção de gastrina para aumentar a acidez (diminuir o pH), reduzindo o efeito do fármaco. Contudo, este constante estímulo de produção da gastrina pode levar à hiperplasia das células parietais, provocando as nodosidades gástricas (também podem ser encontradas em pacientes que fazem uso crônico de IBP e em portadores de H. pylori).

Dentre as drogas mais usadas, temos a Ranitidina e a Cimetidina. Sabe-se que a Cimetidina se liga as enzimas hepática, provocando efeitos adversos , como aumento da metabolização dos contraceptivos, diminuição da metabolização do álcool no fígado. A ranitidina é mais indicada por possuir menor ligação com as enzimas hepáticas.

3. Antiácidos

Os antiácidos são para o alívio temporário e sintomático. Nesta classe temos bicarbonato de sódio (NaHCO3), carbonato de cálcio (CaCO3), hidróxido de magnésio (Mg(OH)2) e hidróxido de alumínio (Al(OH)2) . Porém, estes possuem algumas restrições: o bicarbonato de sódio forma cloreto de sódio, por isso pacientes que tem restrição de sódio não devem tomar. O hidróxido de magnésio formará o cloreto de magnésio, que provoca efeitos de relaxamento intensos, sendo, portanto, laxante. O hidróxido de alumínio, por sua vez,  formará cloreto de alumínio, que provoca diminuição do movimento peristáltico.

Assim, todos estes fatores devem ser levados em consideração ao se prescrever um antiácido.

Tratamento medicamentoso da H.Pylori: Como sabemos, a infecção por H. pylori é uma das causas associadas à dispepsia. Assim, caso o paciente venha ter o diagnóstico confirmado, iremos seguir com a conduta terapêutica de primeira linha: IBP de 12/12h + claritromicina 500mg, 12/12h + amoxicilina 1g, 12/12h por 14 dias. Além desta, existem outras terapias alternativas em caso de resistência à claritromicina.

 

Protetores de mucosa gástrica: São representados por Sucralfato, Quelato de bismuto (antiácido) e Misoprostol (Cytotec). Estes não são muito utilizados por seus efeitos adversos de abortamento e piora de diarreia.

 

Terapia medicamentosa alternativa

 

1. Antidepressivos: alguns antidepressivos, como os tricíclicos (amitriptilina e imipramina) e inibidores de recaptação da serotonina (Ruoxetina) mostraram benefícios em pacientes dispépticos. Isso ocorre devido à redução ou alívio de fatores psicológicos e mentais que podem induzir sintomas. A redução ou coordenação da excitabilidade do córtex diminui a interferência cortical sobre o sistema nervoso entérico.

 

2. Agentes antinociceptivos: são capazes de modificar o processamento central da dor, reduzindo a hipersensibilidade visceral. Alguns antinociceptivos disponíveis são carbamazepina, tramadol ou pregabalina.

 

CONCLUSÃO

Então galera, estes foram os pontos mais importantes na abordagem de um paciente com sintomas dispépticos, visando sempre investigar a história clínica! Ficaram com alguma dúvida? Têm alguma sugestão? Deixem nos comentários!

 

REFERÊNCIAS

1. GOLDMAN L.; SCHAFER A. I. Goldman-Cecil Medicine. Elsevier. 2020.

2. Martins, Milton de Arruda - Carrilho, Flair José - Alves, Venâncio Avancini Ferreira - Castilho, Euclides Ayres - Cerri, Giovanni Guido - Wen, Chao Lung. Clínica Médica – HCUSP. 2ª Ed, Vol. 4 ; 2016.

3. Dennis L. KasperStephen L. HauserJ. Larry JamesonAnthony S. FauciDan L. LongoJoseph Loscalzo . Manual de Medicina de Harrison.18 ªed; 2013

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