ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL

O Acidente Vascular Cerebral (AVC), também conhecido Acidente Vascular Encefálico (AVE) ou o popular Derrame, é uma emergência médica caracterizada por um déficit neurológico (geralmente) focal, de instalação súbita e evolução rápida que decorre de um acometimento vascular no Sistema Nervoso Central.

EPIDEMIOLOGIA

 

A partir disso, temos que o AVC corresponde à terceira principal causa de morte no mundo e, além disso, é uma condição que tem grande morbidade, uma vez que muitos dos pacientes acabam desenvolvendo sequelas significantes, de modo que 30% desses precisam se aposentar por invalidez e passam a ser dependentes de familiares para quase tudo.

Dessa forma, a gente consegue inferir que além dos custos que ele representa para o sistema de saúde, o AVC também provoca grandes transformações na dinâmica familiar, inclusive na questão financeira.

CLASSIFICAÇÃO E FISIOPATOLOGIA

 

Até aqui a gente viu que o AVC consiste em uma redução da oferta de sangue a uma região do cérebro ou se trata de um sangramento para dentro da caixa craniana. Pois bem… com base nisso, a gente pode classificar o AVC em 2 tipos:

 

• Isquêmico (AVCi);

• Hemorrágico (AVCh).

 

AVC ISQUÊMICO

 

A gente diz se tratar de um AVCi quando o motivo dessa redução do fluxo sanguíneo foi uma obstrução do vaso. Assim, ele é o subtipo mais comum, correspondendo a cerca de 80-85% dos casos, sendo os principais mecanismos envolvidos nesse processo:

 

• Trombose de Grandes Vasos;

       - in situ;

       - Tromboembolismo.

 

• Cardioembolismo;

 

• Trombose de Pequenas Artérias;

 

• Outros.

 

A Trombose de Grandes Vasos é uma das causas mais comuns e ela está relacionada à doença aterosclerótica, já que a formação de placas favorece a oclusão dos vasos. Assim, ela pode se dar pela formação de uma placa in situ (em vasos do próprio cérebro) ou por um tromboembolismo (quando uma  placa distante se rompe e o êmbolo segue pelo vaso até impactar numa artéria do cérebro) - sendo que os embólicos costumam causar uma sintomatologia mais súbita no paciente.

 

Obs. é justamente por conta da possibilidade de tromboembolismo que a doença aterosclerótica de Carótidas é um fator de risco para AVC.

A partir daqui os mecanismos começam a se assemelhar. O cardioembolismo, por exemplo, nada mais é do que a formação de êmbolo dentro do coração, que vai se deslocar pelo sistema circulatório e impactar no cérebro. Em que situações isso pode acontecer? Naquelas em que defeitos na bomba cardíaca propiciem que o sangue se acumule e, com isso, forme trombos - ou seja, em casos de:  miocardiopatias, valvulopatias, arritmias, fibrilação atrial…

 

Por fim, a trombose de pequenas artérias (AVC Lacunar) é o mesmo processo de aterosclerose, só que agora acometendo os ramos perfurantes dos vasos que irrigam o cérebro. Mas além disso, ele também pode ocorrer devido a um fenômeno conhecido como lipo-hialinose, que corresponde ao espessamento da camada média dos vasos - muito comum em pacientes hipertensos.

 

Obs. só de curiosidade, as outras possíveis causas são hipercoagulabilidade, anemia, embolia paradoxal, etc.

Uma vez tendo entendido isso, a gente só precisa lembrar que o tecido nervoso é muito ativo metabolicamente, o que implica dizer que ele também é muito sensível à isquemia. Dessa forma, uma vez sendo submetido esse tipo de situação, o tecido começa a apresentar áreas com 2 padrões diferentes:

 

• Zona de Necrose;

• Penumbra Isquêmica.

 

A Zona de Necrose corresponde à área em que há morte de neurônios pois o fluxo sanguíneo é muito baixo. Já a Penumbra Isquêmica é aquela região em que até teve algum dano tecidual, mas o fluxo sanguíneo ainda é capaz de suprir as demandas. Contudo, se nada for feito para reverter o quadro, os neurônios dessa área também vão necrosar  ou seja, toda a nossa conduta no AVCi será para tentar salvar o máximo de tecido possível da zona de penumbra.

 

Já com relação à isquemia, há consequentemente depleção de ATP. Com isso, algumas daquelas bombas que ficam nas células acabam não funcionando, o que leva a um balanço hidroeletrolítico. Isso porque há saída de K+ e entrada de Na+ e Ca+2. Com entrada de Na+ na célula, há acúmulo de água intracelular levando ao edema citotóxico. Associado a isso, pela inibição da síntese proteica (também devido a escassez de ATP), há acúmulo de ácido lático que danifica o endotélio dos vasos, levando à quebra da barreira hematoencefálica, causando edema vasogênico. Esses dois edemas aumentam a pressão intracraniana!

Ataque Isquêmico Transitório (AIT)

O Ataque Isquêmico Transitório, popularmente conhecido como “princípio de AVC”, é uma condição em que também há uma redução do fluxo sanguíneo cerebral. Mas o que é que diferencia essas duas entidades? O tempo e as lesões provocadas, uma vez que o AIT é um quadro reversível!

 

Basicamente, no AVC o paciente passa mais de 24h apresentando déficit neurológico por isquemia. Já no AIT o quadro dura bem menos tempo, se resolvendo em cerca de 15-60min.

 

Obs. passando de 1h, provavelmente é AVC!

E no que tange às lesões, o que acontece é que no AIT não haverá necrose tecidual. No entanto, a gente deve ficar muito atento a esse paciente, uma vez que ter tido um episódio de AIT nos indica que ele tem um risco muito alto de ter um AVC propriamente dito - inclusive, cerca de 20% dos pacientes de AIT evoluem com AVC em um intervalo de 1 ano.

AVC HEMORRÁGICO

Já o AVCh, por sua vez, é o responsável por cerca de 15-20% dos casos de AVC e, como o nome já dá indício, ele corresponde àqueles casos em que a redução do fluxo sanguíneo ocorre por uma ruptura do vaso e isso pode estar relacionado a um aneurisma, alguma malformação arteriovenosa ou à ruptura de pequenas artérias perfurantes (normalmente por lesão secundária à Hipertensão Arterial Sistêmica).

 

Mas presta atenção em uma coisa: o principal problema do AVCh é a presença de sangue livre no

crânio. E por que isso? Por 2 motivos:

• Aumento da Pressão Intracraniana (PIC);

• Edema Vasogênico.

O acúmulo de sangue fora dos vasos faz com que haja um aumento no volume do conteúdo craniano e como o crânio é uma caixa óssea, ele não tem a capacidade de se expandir para conseguir acomodar todo mundo. É justamente isso que acaba aumentando a pressão intracraniana (PIC), o que pode levar à compressão das estruturas nervosas e também à redução da pressão de perfusão cerebral (PPC), já que essa é definida pela subtração:

PPC = PAM - PIC

Já com relação ao edema vasogênico, o que acontece é que o sangue tem efeito irritativo sobre o tecido cerebral, de modo que esse contado acaba levando à vasodilatação no cérebro e, consequentemente, à formação de edema - o que termina aumentando o volume de conteúdo do crânio e, assim, contribui para o aumento da PIC.

Obs. uma complicação muito grave desse valor elevado da PIC é a herniação do conteúdo craniano.

 

A partir daí, a hemorragia do paciente pode ser classificada em 2 tipos a depender do local em que o sangue fique localizado:

 

• Hemorragia Subaracnoide;

• Hemorragia Intraparenquimatosa.

 

HEMORRAGIA SUBARACNOIDE (HSA)

Esse tipo de hemorragia normalmente está relacionada a rupturas de aneurismas em grandes artérias (Aneurisma Lacunar), de modo que o sangramento ocorre para o espaço subaracnoide.

 

A partir disso, o paciente costuma desenvolver um quadro de cefaleia súbita e intensa, normalmente referida como sendo a pior da vida. Associado a isso, ele também pode apresentar sinais de irritação meníngea, síncope, hipertensão intracraniana e alterações no nível de consciência. No entanto, vale destacar que os déficits focais aqui são menos expressivos - na verdade, ele só vai começar a  aparecer entre o 3º e o 14º dia.

HEMORRAGIA  INTRAPARENQUIMATOSA

Já a hemorragia intraparenquimatosa é provocada pela ruptura de pequenas artérias perfurantes presentes no parênquima cerebral (normalmente por conta dos chamados “Aneurismas de Charcot- Bouchard”). Ela é a principal causa de AVCh, chegando a corresponder a 10% dos casos de AVC, de um modo geral. Além disso, é extremamente letal (mortalidade = 50%) e costuma se apresentar com um quadro de déficit neurológico focal agudo, associado a cefaleia e rebaixamento da consciência - ou seja, é um quadro “mais brando” em relação à HSA e que acaba se aproximando um pouco mais do AVCi.

 

FATORES DE RISCO

QUADRO CLÍNICO

 

Mas beleza… agora que a gente já entende um pouco mais desse tema, vamos imaginar que nós estávamos na emergência e aí chega um paciente.

 

Qual é a característica que a gente tem que identificar nele para começar a guiar nosso raciocínio para um quadro de AVC?

 

O déficit neurológico! Independente de ser isquêmico ou hemorrágico, a grande característica de um AVC é que ele vai provocar um déficit neurológico focal e de início súbito. Não é à toa que a SAMU foca justamente nesse sintoma quando vai educar a população a reconhecer e agir mais rapidamente diante de um quadro de AVC.

Quando a gente pede para uma pessoa sorrir, abraçar e cantar uma música, uma das coisas que vamos estar avaliando é justamente a fisiologia neurológica dela.

Mas é claro que o paciente com AVC vai ter uma série de outros sintomas associados, só que aí começa a ter algumas diferenças a depender de qual seja a classificação dele. Dessa forma, temos que no AVCi o paciente costuma se apresentar com rebaixamento do nível de consciência e um déficit cujas características estão muito relacionadas ao vaso que está sendo acometido, uma vez que é justamente isso que vai definir a área do cérebro que não vai estar funcionando direito.

Já nos casos de AVCh, além desse rebaixamento e do déficit neurológico, é comum o paciente ainda apresentar umquadro de cefaleia intensa, podendo estar associado a sinais de rigidez de nuca (nos casos de hemorragia subaracnóidea, por exemplo).

 

Mas independente disso, a gente não vai conseguir fazer o diagnóstico apenas com base na clínica. Pode até ser que a história nos direcione para um dos tipos, mas não teremos como bater o martelo e iniciar o tratamento somente com base nisso. É por isso que o principal para nós na emergência é apenas saber identificar quando estamos de frente a um AVC e isso é relativamente fácil: nós temos que suspeitar de AVC em todo paciente com déficit neurológico focal e de início súbito.

MANEJO INICIAL

 

Uma vez tendo identificado o AVC, nós devemos começar o manejo inicial do paciente, até porque nosso objetivo nesse primeiro momento é apenas estabilizá-lo e realizar os exames necessários para, aí sim, definir se é um evento de origem isquêmica ou hemorrágica.

 

Nesse momento, uma coisa tem que ficar muito clara na nossa cabeça: TEMPO É CÉREBRO. A cada minuto, o paciente perde cerca de 1,9 milhão de neurônios, então a gente precisa intervir o mais rápido possível para conseguir reduzir os riscos de sequelas e é justamente por conta disso que se preconiza um tempo máximo para que cada etapa do manejo ocorra:

Entendido isso, vamos ao passo a passo de como deve ser o nosso atendimento inicial dos pacientes com AVC.

Bem… o primeiro passo é fazer o reconhecimento (como nós já vimos) e aí, a partir disso, a gente segue para garantir a estabilização do paciente, sendo que, para tal, nós devemos utilizar aquela velha sistematização do ABCD:

A - Vias Aéreas;

B - Ventilação;

C - Circulação;

D - Disfunção Neurológica.

 

Monitorização

 

• ECG;

• Oxímetro de Pulso;

• Acesso Venoso;

• Esfigmomanômetro;

• Glicemia (HGT).

 

Dessa sistematização, existem dois tópicos (no B e no C) que a gente precisa se atentar quando se trata de um quadro de AVC. O primeiro é que a saturação de O2 deve estar ≥ 94%, se não estiver, aí nós vamos administrar oxigênio a baixo fluxo. Já o segundo tópico é com relação à pressão arterial do paciente. Bem… por se tratar de uma suspeita de AVC, a gente pode fazer o que se conhece por “hipertensão permissiva”, que consiste em deixar que PA ≤ 220x110.

 

Por que a gente faz isso?

 

Porque tem grandes chances de ser um quadro isquêmico, nos quais esse aumento da PA serve como mecanismo compensatório para conseguir fornecer sangue ao cérebro. Inclusive, é justamente essa PA aumentada que garante a manutenção das áreas de penumbra - que é o que nós queremos salvar. Passada essa etapa, a gente deve, então, colher a história do paciente e aí é imprescindível que, além de toda a identificação, a gente aborde principalmente 3 tópicos:

• Caracterização do quadro;

• Antecedentes médicos;

• Pesquisa de contraindicação para trombólise.

Então vamos com calma destrinchar cada um desses 3 tópicos.

 

Primeiro pensando na caracterização do quadro, a gente tem que buscar respostas para, pelo menos, 4 perguntas principais:

1) O que é que o paciente está sentindo?

 - Isso é especialmente importante pois, como vimos, no AVCh a cefaleia é um componente importante do quadro e investigar isso guia nosso raciocínio.

2) Há quanto tempo o quadro começou?

 - Essa talvez seja uma das perguntas mais importantes pois, como veremos mais na frente, o tempo de progressão do quadro define conduta! E aí, uma coisa que a gente tem que frisar bem com os acompanhantes é que o nosso referencial não pode ser o momento em que o paciente foi encontrado daquele jeito e sim a última vez em que ele foi visto normal, então se um paciente foi dormir 22h e acordou 6h com um déficit focal, o nosso referencial para início do quadro será o horário de 22h.

3) Como foi a progressão do quadro?

 - Essa pergunta vai nos ajudar a definir se a gente está de frente com um quadro agudo e, junto com isso, já conseguiremos algumas informações sobre o déficit neurológico que o paciente tem.

 

4) Já teve isso antes?

Nessa última pergunta, a gente já faz um link para começar a investigar o segundo tópico, o qual tem relação com os antecedentes médicos do paciente e aí nós vamos perguntar:

 

5) Tem alguma doença?

- Dar um foco em coagulopatias e doenças cardiovasculares no geral.

 

6) Faz uso de algum medicamento?

- Se falarem que ele usa algum anticoagulante, é importante perguntar quando que foi a última dose.

 

7) Tem história de Hipertensão Intracraniana (HIC)?

 

8) Teve AVC ou TCE nos últimos 3 meses?

 

9) Já teve algum episódio de convulsão?

 

E para fechar a anamnese, a gente precisa pesquisar se o paciente tem contraindicação para trombólise. A gente vai falar melhor o que é isso lá na frente, mas já adiantando: a trombólise é a primeira opção de tratamento no caso de AVCi, mas ela também pode trazer consequências importantes. Por isso nós vamos precisar definir muito bem os pacientes que vão recebê-la ou não. Mas enfim… aqui a gente vai investigar coisas do tipo:

10) Hemorragia por trato gastrointestinal/geniturinário há 3 semanas?

11) História de varizes esofágicas?

12) Passou por cirurgia há 2 semanas?

13) Está grávida?

Com a anamnese colhida, então, a gente segue para o exame físico, que deve ser direcionado para a queixa neurológica. Contudo, vale frisar que as diretrizes defendem que esse exame não deve ser livre, com cada profissional fazendo o que quiser, do jeito que quiser. O ideal é que os serviços tenham um protocolo específico para AVC e que deve ser repetido em todos os pacientes. É justamente em cima dessa ideia que surge a escala de NIHSS (International Institutes of Health Stroke Scale), a sistematização mais utilizada ao redor do mundo e que avalia 11 itens do paciente e dá a ele uma nota que varia entre 0-42 pontos, sendo que quanto maior o escore, mais complicado é o AVC - como podemos vemos abaixo.

Pô… então a gente tem que fazer o exame neurológico completo? Não, né?! Para cada um desse itens nós vamos avaliar apenas um ou dois pontos especificados pela escala. Por exemplo, na avaliação motora tanto dos MMSS quanto dos MMII, nós não vamos testar todos os grupos musculares, vamos apenas fazer a manobra deficitária e pronto.

EXAMES

Apesar de o diagnóstico de AVC ser praticamente fechado com base na clínica e na TC de crânio, nós vamos precisar de uma série de exames complementares para avaliar melhor esse paciente. Dessa forma, os pacientes com suspeita de AVC devem fazer:

Muita coisa, não é mesmo? Mas lembra… TEMPO É CÉREBRO! A gente vai ficar esperando sair o resultado de todo mundo para começar a fazer alguma coisa? Claro que não.

De todos esses daí, só os 3 em destaque (hemograma, coagulograma e a glicemia em jejum) é que a gente precisa do resultado pois pode mudar a nossa conduta. Mas vamos logo para a TC de Crânio, a grande estrela no atendimento de AVC.

Como a gente já comentou, esse exame deve ser realizado em até 25min desde a entrada no paciente na emergência, ou seja, nada pode retardar a sua realização. E por que isso? Pois é a TC que vai definir se o AVC é isquêmico ou hemorrágico e, com isso, determinar qual será a nossa conduta terapêutica.

Assim, toda vez que a gente pegar uma TC de suspeita de AVC, o nosso objetivo será correr toda a imagem em busca de sangue livre dentro do crânio. Ter isso em mente é muito importante pois nos faz entender que a TC nesses casos deve ser feita sem contraste! Uma vez tendo garantido que não se trata de um AVCh, aí está indicada a administração de contraste para que o paciente já passe por uma Angio-TC também - apesar disso só ser feito em grandes centros. Mas resumindo… se encontrarmos sangue, é um AVCh, caso contrário, será um AVCi. Mas espera, isso quer dizer que no Isquêmico, a TC não terá qualquer alteração? Mais ou menos.

O que acontece é o seguinte: na fase inicial, a isquemia realmente não provoca alterações na TC, de modo que o exame se apresenta normal. No entanto, nos casos mais tardios, poderemos observar algumas coisas que falam a favor de processo isquêmico como, por exemplo:

A partir disso, uma vez que a gente tenha definido o tipo do AVC, poderemos seguir para o tratamento e aí sim nossa conduta será bem diferente entre os dois tipos.

 

TRATAMENTO - AVCi

Fizemos a TC e ela veio normal, ou seja, estamos de frente a um AVCi. E aí? Qual é o tratamento mais indicado? A trombólise! No entanto, os estudos mostram que os seus benefícios só são superiores aos malefícios se ela for realizada em até 4h30min desde o início do quadro - é por isso que lá na anamnese, a gente falou que uma das perguntas mais importante era com relação ao tempo desde o início dos sintomas!

Mas enfim… estando o paciente dentro da janela de trombólise, a gente precisa se preocupar se ele possui alguma contraindicação para o procedimento, e aí são várias e a gente precisa conhecê-las:

Chegando nesse ponto, a gente já vai ter decidido se o paciente deve ou não passar pela trombólise, mas aí, se concluirmos que sim, vamos precisar pedir o consentimento do responsável para que a conduta seja adotada.

 

Caso ele permita, vamos iniciar o controle pressórico do paciente, visando manter a PA < 185x110mmHg e, para isso, as drogas mais recomendadas são o Labetalol e a Nicardipina, no entanto, na prática do Sistema de Saúde brasileiro, a mais utilizada é o Nitroprussiato de Sódio (um fármaco de 2ª linha).

 

Em seguida, vamos garantir um segundo acesso venoso periférico, que é justamente por onde vamos fazer a trombólise através da administração de rt-PA (tenectaplase ou alteplase), 0,9mg/kg (dose máx.: 90mg), sendo que 10% da dose deve ser corrida em bolus no 1º minuto e os outros 90% vão na bomba se infusão para serem corridos em 1h.

 

Obs. dos 2 trombolíticos citados, o de escolha é o alteplase pois ainda não há estudos confirmando a eficácia da tenectaplase.

 

Obs. uma outra opção para a trombólise é a chamada “estreptoquinase”, um trombolítico produzido por bactérias. No entanto, justamente por conta da sua origem, o corpo acaba produzindo anticorpos para ele dentro de 4 dias e isso se mantém por cerca de 1 ano. Ou seja, se o paciente tiver outro AVC nesse intervalo, ele não se beneficiará com o uso dela.

 

Efeitos Adversos:

• Maior risco de sangramento e úlceras;

• Úlceras, hemorragia digestiva.

Feito isso, nós vamos começar uma reavaliação sistemática do NIHSS e da PA do paciente. Se a PA se elevar, nós vamos corrigir. Agora, se o NIHSS piorar - ou o paciente rebaixar, ou começar a queixar de cefaleia, náusea e vômito - é preciso refazer a TC para ver se não houve transformação em hemorrágico - afinal, isso iria nos fazer parar a trombólise e começar a tratar um AVCh.

E SE ESTIVER FORA DA JANELA DE TROMBÓLISE?

Bem… caso o paciente não tenha indicação para trombólise, aí a gente pode pensar em fazer o tratamento por meio da realização de um procedimento conhecido como “Trombectomia Mecânica”, que consiste na remoção direta do trombo através de um cateterismo e que está indicada caso o paciente tenha: a) AVCi (óbvio); b) grande artéria intracraniana; c) circulação anterior proximal.

 

A vantagem dessa opção é que o tratamento pode ser feito até 6h do início do quadro (contudo, alguns estudos já sustentam que ele ainda tem efeitos benéficos se for realizado dentro de 24h). Porém, é um procedimento que precisa de uma estrutura avançada, uma vez que o paciente precisa passar por uma Angio-TC/RM ou uma Arteriografia e, junto com isso, o hospital precisa contar com um serviço de hemodinâmica capacitado para tal. E além disso tudo, a gente tem que lembrar também que a trombectomia possui suas próprias contraindicações e a gente tem que levar isso em consideração.

 

Mas vem cá. E se o paciente não puder trombolisar e nem passar pela trombectomia? Aí a gente segue direto para os cuidados gerais pós episódio de AVCi…

CUIDADOS GERAIS

Depois que a gente fez a abordagem inicial para desobstruir o vaso, todo paciente com AVCi deve ser encaminhado para a UTI onde ele será monitorado pela equipe para que haja uma boa hidratação, um bom controle glicêmico, de eletrólitos e metabólitos, além também de se evitar febre e prevenir a ocorrência de úlceras de pressão, TVP e TEP.

 

Associado a isso, todos eles têm indicação para fazer terapia hipolipemiante e antiagregante profilática nessa fase aguda. Dessa forma, 24h após a trombólise a gente deve começar a administrar estatina (preferencialmente Atorvastatina) e um antiagregante (que será o AAS).

ESTATINA

A estatina é uma droga que inibe a enzima hepática HMG-CoA redutase, aquela que é precursora do colesterol. Ou seja, se ela está inibida, a concentração de colesterol nos hepatócitos vai diminuir e eles vão precisar pegar essa substância do sangue para poder realizar suas atividades. Em outras palavras: quando a gente dá estatina para um paciente, nós estamos transformando o fígado dele em um órgão depurador de colesterol.

 

E qual é a vantagem disso aqui no AVCi? É que com o uso de estatina a gente consegue estabilizar a placa e reduzir a chance de formação das mesmas, o que vai ser de grande importância para esse paciente - inclusive, se ele já fizer uso desse fármaco rotineiramente, a gente nem precisa esperar as 24h para iniciá-la, é só manter o uso.

 

Efeitos Adversos:

• Disfunção hepática;

• Contraindicado na gravidez e na lactação;

• Não deve ser usada em crianças/adolescentes.

 

ÁCIDO ACETILSLICÍLICO (AAS)

O AAS é um medicamento que inibe uma enzima chamada de “ciclo-oxigenase (COX)”, a qual está presente nas plaquetas com o intuito de produzir tromboxano A2, que é a prostaglandina que induz a agregação plaquetária. Desse modo, sem a produção adequada de TXA2, a coagulação diminui. Mas atenção, isso não vai desfazer ou trombo e nem mesmo reduzi lo. O objetivo dessa medida é modular os que já existem e dificultar que novos se formem.

A partir disso, temos que ela deve ser iniciada 24h após a trombólise e caso o paciente tenha alguma contraindicação para a mesma, a gente pode optar por fazer o tratamento com Clopidogrel - o único problema é que esse fármaco não tem tantos estudos comprovando a sua eficácia quanto o AAS.

 

Obs. muitos estudos vêm tentando avaliar se há benefício em, nessa fase aguda, associar AAS e Clopidogrel, mas ainda não se obteve nenhum resultado concreto. Uns mostram haver bons resultados, outros precisaram ser interrompidos pelo alto número de mortes.

 

Efeitos Adversos:

• Maior risco de sangramento;

• Úlceras, hemorragia digestiva.

RESULTADO DOS EXAMES

Lembra daquele monte de exames que a gente solicitou para o paciente logo que ele foi admitido por nós na emergência? Pois bem… a gente não pediu tudo aquilo à toa. Eles têm uma importância na definição de qual é o melhor tratamento para o paciente - só não no manejo inicial.

 

Assim, nosso grande objetivo com esses exames é definir qual foi a fisiopatologia do AVCi. Lembra que a gente comentou lá no início que ele poderia ser de origem aterotrombótica ou cardioembólica? Pois então. É justamente isso que nós queremos descobrir.

 

Mas qual a importância disso numa altura dessas do campeonato? É que a depender de qual seja a nossa conclusão, nós vamos precisar alterar a terapia farmacológica do paciente.

Então, se concluirmos se tratar de um AVCi de origem aterotrombótica, aí a gente mantém como está: AAS + Atorvastatina. Agora, se os exames nos mostrarem que, na verdade, é um caso de AVCi de origem cardioembólica, então nós vamos mudar. A estatina a gente mantém, mas vamos parar com a terapia antiagregante e começar a fazer anticoagulação mesmo, ou seja, ficará: Anticoagulante + Estatina.

 

E aí, com relação aos anticoagulantes, nossas principais de escolha são:

• Varfarina;

• Heparina;

• Novos Anticoagulantes Orais (NOAs).

      - Etexilato de Dabigatrana;

      - Rivaroxabana;

      - Apixabana.

 

VARFARINA

A Varfarina é o anticoagulante mais usado no Brasil, uma vez que está disponível no SUS.

 

Ele é do tipo cumarínico e a sua grande atuação se dá sobre o cofator da vitamina K, antagonizando-o. Mas vamos entender melhor como é isso.

Bem… o que acontece é que os Fatores II, VII, IX e X de coagulação precisam da vitamina K para serem produzidos pelo fígado. Em seguida, quando eles estão iniciando o processo de coagulação, o cofator da vitamina K é liberado e, então, é convertido em epóxido de vitamina K, sendo que esse, por sua vez, é depois convertido na vitamina K em si por meio da ação de uma enzima conhecida como “vitamina K epóxido redutase”.

 

Tendo isso em mente, o que a Varfarina faz é inibir justamente a enzima vitamina K epóxido redutase, impedindo que a vitamina K esteja disponível no organismo, o que acaba tornando os fatores de coagulação menos ativos.

Todo esse efeito, no entanto, não é imediato. Na verdade, o paciente leva de 1-3 dias para começar a se beneficiar com os efeitos da Varfarina. Contudo, um ponto positivo com relação a ela é que a gente pode corrigir o seu efeito por meio da administração de vitamina K ou de concentrados de plasma. De qualquer modo, a gente pode acompanhar o paciente através do tempo de protrombina e do INR (entre 2 e 3).

 

Efeitos Adversos:

• Maior risco de sangramento;

• Contraindicado para gestantes;

• Contraindicado na HAS descontrolada.

HEPARINA

A heparina é um anticoagulante injetável e de ação rápida, que pode ser encontrada de 2 formas: a) heparina não fracionada (HNF); e a b) heparina de baixo peso molecular (HBPM).

 

Ambas atuam estimulando a antitrombina III, que, por sua vez, inibe uma série de fatores de coagulação, especialmente a trombina (IIa) e o Fator Xa - e aqui entra uma grande diferença entre os dois tipos de heparina: é que a HBPM não atua muito sobre o fator IIa, ou seja, ela basicamente afeta a via comum da cascata de coagulação e com isso se reduz as chances de afetar as plaquetas em repouso.

Mas enfim… ela pode ser administrada de forma profilática ou de forma terapêutica (a chamada “heparinização plena”), sendo que ambos os tipos podem ser usados em ambas as situações:

 •Profilática

  - HNF: 5000U de 8/8h ou 12/12h - Via IV;

  - HBPM: 0,5U/kg 1x ao dia - Subcutâneo.

 •Terapêutica

  - HNF: se baseia no peso e na TTpa (que deve ficar entre 1,5 e 2,5) - Subcutâneo;

  - HBPM: 1U/kg de 12/12h - Subcutâneo.

A gente pode acompanhar o paciente em uso de heparina por meio da medida do TTPa e, se necessário, poderemos corrigir o quadro por meio da administração de sulfato de protamina.

 

Efeitos Adversos:

• Hemorragias;

• Hipersensibilidade (ela é de origem animal);

• Trombose;

• Com o uso crônico, o efeito sobre a anti-trombina vai se perdendo.

 

DABIGATRANA

A Dabigatrana é uma droga de uso oral que atua inibindo a trombina, tanto na sua forma livre quanto na ligada ao coágulo. Contudo, diferente do que vimos nas outras opções, ela não possui um antídoto tão disponível (Idaruzibumab) e aí para corrigir o quadro, a gente precisa usar plasma fresco.

 

Efeitos Adversos:

 • Maior risco de sangramento;

   - Afeta principalmente pacientes portadores de DRC e idosos > 75 anos

 • Insuficiência hepática;

 • Contraindicado para gestantes.

RIVAROXABANA E APIXABANA

A Rivaroxabana e a Apixabana são drogas anticoagulantes orais que atuam inibindo o Fator Xa de coagulação, impedindo a conversão de protrombina em trombina. Contudo, um problema com relação a esses fármacos é que eles não possuem um antídoto e aí a única saída é administrar plasma fresco mesmo.

 

Efeitos Adversos:

 • Maior risco de sangramento;

    - Afeta principalmente pacientes portadores de Doença Renal Crônica (DRC);

 • Insuficiência hepática;

 • Contraindicado para gestantes.

 

TRATAMENTO - AVCh

E se a TC mostrar sangue livre na cavidade craniana? Pois bem… aí nós estaremos de frente a um quadro de AVCh e isso muda completamente a nossa conduta porque o tratamento aqui não pode ser, de jeito nenhum, a trombólise e sim a abordagem cirúrgica do paciente.

Dessa forma, após esse diagnóstico, o que cabe a nós é fazer o manejo pressórico do paciente, mantendo a PA ≤ 140x110mmHg - e aí a droga mais utilizada também o nitroprussiato de sódio - apresar de o Labetalol ser o mais indicado. E também calcular o escore ICH (Intracerebral Hemorrhage), que basicamente pontua o paciente levando em consideração sua idade, seu Glasgow, além do volume e localização da hemorragia.

Junto a isso, ainda é muito importante fazer a correção de coagulopatias, sendo que isso vai depender de qual medicamento o paciente faça uso:

Na sequência, então, o paciente deve ser submetido à cirurgia para correção do quadro e de lá ele segue para a UTI, onde vai ser monitorado pelos profissionais para prevenir tudo aquilo que já comentamos lá na parte de AVCi, ou seja: prevenir febre, hipo ou hiperglicemia, hipóxia, úlcera de pressão, TVP e TEP, etc. Mas além disso, existem 2 questões com as quais devemos ter uma atenção especial: a) a PIC; e b) possíveis convulsões.

Com relação à PIC, é importante que a gente faça a monitorização para garantir que ela fique < 20 mmHg, mas garantindo uma pressão de perfusão cerebral (PPC) > 60 mmHg. Já no que tange às convulsões, elas precisam ser evitadas, mas isso não deve ser feito de forma profilática! Nós só vamos administrar anticonvulsivantes em pacientes com convulsão ou que já faziam uso dessa classe de medicamento por qualquer outro motivo.

REFERÊNCIAS

• AZEVEDO, Luciano CP; TANIGUCHI, Leandro U; LADEIRA, José P. Medicina Intensiva: Abordagem Prática. 2ª ed. Barueri, SP: Manole, 2015;

• CLARK, Michelle; et al. Farmacologia Ilustrada. 5ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2013;

• GOLDMAN, Lee; AUSIELLO, Dennis. Cecil Medicina. 25ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2018;

• VELASCO, Irineu. Medicina de Emergência: Abordagem Prática. 13ª ed. Barueri, SP: Manole, 2019;

• Ministério da Saúde. Manual de rotinas para atenção ao AVC. 1ª ed. Brasília: Editora MS, 2013;

• PONTES-NETO, Octávio M; COUGO, Pedro. Brazilian guidelines for endovascular tratment of patients with acute ischemic stroke. Arq. Neuropsiquiatria. 2017; 75(1): 50-56.

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