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SÍNDROME ANÊMICA

Antes de mais nada, temos que ter em mente que todo mundo na vida vai conhecer um paciente anêmico e é o distúrbio hematológico mais comum na prática clínica geral. Diante disso, não temos como ficar naquele “beabá” do “mucosas hipocrômicas” e “anemia ferropriva”, temos que expandir nossa visão acerca dessa condição e é justamente o que vamos fazer agora!

DEFINIÇÃO

Qual a primeira coisa que passa pela sua cabeça quando você ouve a palavra “anemia”? Não sei você, mas eu penso em uma pessoa cansada e pálida. Essa ideia leiga nos ajuda na definição da anemia que consiste em uma redução absoluta do número de hemácias circulantes (que dão a coloração vermelha para nós).

Com resultado disso, podemos definir as anemias então como:

Redução de um ou mais parâmetros de mensuração maiores das hemácias, obtida a partir de um Hemograma: (1) concetração da hemoglobina, (2) Hematócrito ou (3) Contagem de células vermelhas.

Na prática, a Organização Mundial da Saúde (OMS) define a anemia como:

Hemoglobina < 13 g/dL para Homens

Hemoglobina < 12g/dL para Mulheres

Sim, mas como é que eu vou saber então se o paciente vai estar com anemia, sem saber o que significam esses nomes? Calma, vamos aprendê-los agora!

 

DICIONÁRIO HEMATOLÓGICO

 

Vamos dividir de forma didática essas nomenclaturas em dois tópicos:

  • Termos da hemácia em relação ao sangue;

  • Termos da própria hemácia (Índices Hemantimétricos).

TERMOS DA HEMÁCIA EM RELAÇÃO AO SANGUE

Primeiramente, gostaria de fazer uma brincadeira que vai nos acompanhar durante todo esse dicionário que é a seguinte:

Quero que vocês se imaginem (se imaginem mesmo, sério) em um hotel 5 estrelas (corpo humano) dentro de uma piscina aquecida com água vermelha (sangue). Dentro dessa piscina, tem vários clones (hemácias) seus produzidos por uma grande fábrica chamada medula óssea. Dentro de você e dentro dos seus clones existe uma substância muito importante chamada hemoglobina, cada um de vocês tem a sua quantidade dessa substância.

.

Imaginou isso tudo como a imagem aqui em cima? Beleza! Vamos aos termos!

Os termos da hemácia em relação ao sangue são em número de 3:

  • Contagem de Células Vermelhas;

  • Concentração da Hemoglobina;

  • Hematócrito (Ht).

Vamos entender cada um deles.

Contagem de Células Vermelhas

A analogia da piscina nesse caso consiste na seguinte pergunta:

Quantas pessoas, ao todo, existem na piscina?

Portanto, estamos querendo saber, em quantidade, quantas pessoas existem ali naquela piscina, ou seja, vamos literalmente contar o número de pessoas! Mas, como estamos em um hotel 5 estrelas, a piscina é muito grande pra contar um por um. O que se faz é contar o número de pessoas dentro de uma determinada área da piscina para termos uma noção do todo.

Mas é claro, que no caso real, não temos como contar todas as hemácias que existem no nosso corpo, assim como a piscina, sendo a análise conduzida na quantidade de hemácias por microlitro de sangue!

Os valores de referência variam entre:

Homens:

Contagem de Células Vermelhas: VR 4,5 – 5,9 milhões de hemácias/microL

Mulheres:

Contagem de Células Vermelhas: VR 4,1 – 5,1 milhões de hemácias/microL

Concentração da Hemoglobina

Voltando pra piscina de água vermelha com você e seus clones. Nesse termo, a pergunta que queremos saber é:

Qual a quantidade de hemoglobina que temos dentro da piscina?

Ou seja, dentro de cada um de vocês tem-se uma quantidade de hemoglobina, somando toda a quantidade de hemoglobina entre todos vocês, vamos fazer a relação quantidade de hemoglobina e quantidade de água vermelha dentro da piscina!

Em termos técnicos, a concentração da hemoglobina consiste justamente na quantidade de hemoglobina contida em todo o sangue! Normalemente, ela é expressa em g de hemoglobina por 100mL de sangue (g/dL) ou por litro de sangue (g/L).  Sendo que ela é responsável pelo transporte de gases como o oxigênio (O2) e gás carbônico (CO2).

Os valores de referência variam se estamos falando de homem ou de mulheres:

Homens:

Concentração de Hemoglobina: VR 14 – 17,5 g/dL

Mulheres:

Concentração de Hemoglobina: VR 12,3 – 15,3 g/dL

Hematócrito

Voltando para dentro da piscina vermelha, quando estamos falando de hematócrito, estamos nos fazendo a seguinte pergunta:

Qual o espaço que você e todos os clones ocupam dentro da piscina?

Então, nesse caso, veremos, em porcentagem, o quanto de espaço vocês ocupam dentro da piscina. Se a piscina tem 100m² e temos você mais 9 clones, cada um ocupando 5m² da piscina, temos:

Tamanho total da piscina: 100m²

Tamanho total ocupado por você e clones: 50m²

Hematócrito: 50% (Vocês ocupam metade da piscina).

Em termos técnicos, temos que o hematócrito consiste no volume de hemácias ocupado dentro da circulação sanguínea, expresso em porcentagem, sendo medido por centrifugação de uma amostra de sangue ou calculado.

Os valores de referência do hematócrito também variam quanto ao sexo:

Homens:

Hematócrito: VR 45-50%

Mulheres:

Hematócrito: VR 36-45%

TERMOS DA PRÓPRIA HEMÁCIA (ÍNDICES HEMANTIMÉTRICOS)

Nesses termos agora, não vamos estar pensando em você em relação a piscina como estávamos comparando em todos os outros termos. Agora, chegou o momento de descrevermos você! Avaliando quanto você mede de altura, quanta hemoglobina você tem, entre outros parâmetros.

Na nossa analogia, é como se tivesse um salva-vidas de fora da piscina olhando para vocês e descrevendo-os.

De maneira teórica, os Índices Hemantimétricos são parâmetros que avaliam com mais detalhes como está o tamanho, coloração, concentração e uniformidade das hemácias.

Os termos relativos a própria hemácia incluem:

  • Volume Corpuscular Médio (VCM);

  • Hemoglobina Corpuscular Média (HCM);

  • Concentração da Hemoglobina Corpuscular Média (CHCM);

  • *Ampla Distribuição de Células Vermelhas no Sangue (RDW – Red Cell Distribution Width).

 

Volume Corpuscular Médio (VCM)

Agora, vamos esquecer ficar te comparando com uma piscina. Vamos falar das suas caracterísiticas. O VCM corresponde a simples pergunta:

Qual o seu tamanho? Quanto você mede?

Particularmente, você pode responder “Ah, tenho 1,50m” ou então “Hahaha, sou maior que você tenho 2m”.

Tecnicamente, o VCM correponde ao tamanho (volume) médio das hemácias de um determinado paciente, sendo esse valor expresso em fentolitros (fL).

No caso, as hemácias responderiam: “Ah, tenho 81fL” ou então “Hahaha, sou maior que você! Tenho 102fL”.

Seus valores de referência são iguais para homens e mulheres, eles equivalem a:

Homens e Mulheres:

Volume Corpuscular Médio: VR 80 – 100 fL

Esse valor é de suma importância para compreendermos as classificações morfológicas das anemias (tenha calma, vamos logo logo ver isso) a depender do tamanho da hemácia. Existem anemias que as hemácias ficam bem pequenas (<80fL), tamanho normal (80-100fL) ou então tem seu tamanho aumentado (100fL>).

 

Hemoglobina Corpuscular Média (HCM)

Nesse caso, lembra na história que falei que cada um de vocês carregava uma quantidade de uma substância chamada hemoglobina? Pois bem, quando estamos nos referindo a HCM a pergunta que fazemos a você é:

Quanto de hemoglobina existe dentro de você?

Portanto, estamos perguntando sobre a quantidade de hemoglobina que você carrega (2 quilos, 3 quilos, 10 quilos).

Para mais, a HCM nada mais é do que a quantidade média de hemoglobina contida dentro de uma hemácia, sendo expressa em picograma (pg/célula) – nesse caso, não teria como ser em quilos.

Os valores de referência também são iguais de mulheres para homens:

Mulheres e Homens:

Hemoglobina Corpuscular Média (HCM): VR 28 – 33pg/célula

Vamos pensar: a hemoglobina tem qual coloração? Vermelho! Beleza... Então, quanto mais hemoglobina, temos mais vermelho, logo a hemácia será mais corada! Em contrapartida, quanto menos hemoglobina, temos menos vermelho, logo a hemácia será menos corada!

Essa é uma das classificações da anemia! Com relação a coloração, que veremos mais a frente!

Concentração da Hemoglobina Corpuscular Média (CHCM)

Para diferenciar a HCM da CHCM precisamos pensar no seguinte:

Na HCM eu estou interessado em saber sobre o peso da hemoglobina dentro da hemácia.

Na CHCM, estamos querendo saber a relação de concentração da hemoglobina, ou seja, peso da hemoglobina por determinado volume da hemácia.

Exemplo:

Voltando a analogia, se eu te perguntar quanto de hemoglobina você tem (HCM), você vê qual o peso de hemoglobina que você possui  “Ah, eu tenho 50g de hemoglobina”.

Isso é HCM.

Agora eu te pergunto, qual sua CHCM? Supondo que o volume do seu corpo (volume da hemácia) seja de 100 Litros, a concentração nada mais é do que uma razão entre o peso da hemoglobina pela quantidade de volume que você tem:

50g de hemoglobina/100 Litros = 0,5g de hemoglobina/Litro

Isso é CHCM.

Assim, como já definimos, ela é expressada em g/dL, apresentando um valor de referência de:

Mulheres e Homens:

Concentração da Hemoglobina Corpuscular Média (CHCM): VR 33 – 36 g/dL

 

Ampla Distribuição de Células Vermelhas no Sangue (RDW)

Nesse caso, na analogia, o RDW não é bem referente a você especificamente. Esse caso temos um salva-vidas de fora da piscina vermelha, observando você e todos seus clones lá na água. Ele vai simplesmente olhar para vocês e ver se vocês têm o mesmo tamanho! Ou seja, ele corresponde a medida da variação do tamanho das hemácias.

Na fábrica, é esperado que você e seus clones tenham um tamanho parecido, ou seja, um RDW Baixo

Caso a fábrica que produz seus clones comece a dar problema, produzindo clones gordos, magros, baixos, altos, quando o salva-vidas olhar para água, vão ter várias pessoas de tamanho diferente, ou seja, um RDW Alto

Seu valor de referência é dado em um coeficiente de variação (CV), sendo esse valor:

Mulheres e Homens

Índice de Anisocitose (RDW): VR 12 -15%

FISIOLOGIA DA HEMATOPOIESE 

O tempo inteiro ficamos falando de uma fábrica que produz clone, mas estávamos na verdade nos remetendo a medula óssea, a grande responsável pela produção hematopoiética nos adultos. Para que ela funcione, ela precisa de um estímulo que normalmente é fornecido por algumas substâncias, sendo a principal delas a Eritropoetina (EPO).

 

De onde vem a EPO? Onde Vive? O que come?

A EPO é um hormônio produzido pelo parênquima renal em resposta a hipóxia tecidual, que estimula a diferenciação dos precursores eritroides em eritroblastos, na medula óssea. Mas, para que essa fábrica comece a produzir as hemácias, precisamos ter a presença de uma concentração suficiente de folato, ferro e vitamina B12 (se não tiver o que será que acontece? Cenas para próximos capítulos).

 

Como surge a hemácia depois desse estímulo da EPO?

Com o surgimento dos eritroblastos, pouco a pouco eles vão sendo maturados, até que eles exocitam (expulsam) o seu próprio núcleo para formar as hemácias. Nesse processo, temos o estágio que antecede imediatamente a formação da hemácia e que ainda conserva um citoplasma com uma rede de ribossomos, sendo essas células denominadas de reticulócitos, com limitada capacidade de sintetizar hemoglobina.

Essa fase do reticulócito dura apenas 4 dias (3 dias dentro da medula óssea e 1 dia no sangue periférico), quando então perde essa rede ribossômica e dá origem, finalmente, a hemácia que conhecemos.

Essa hemácia tem uma vida de aproximadamente 110 a 120 dias, quando ela começa a liberar sinais de senesência e os macrófagos a removem da circulação sanguínea, sendo normalmente degradada na região esplênica por um processo denominado de hemocaterese.

 

CLASSIFICAÇÃO E FISIOPATOLOGIA

Beleza, vimos que o nosso paciente está anêmico com redução de um dos 3 parâmetros maiores do hemograma (Hemoglobina, Hematócrito ou Contagem de Células Vermelhas). Mas, para que possamos tratar esse paciente, precisamos saber o que está causando essa anemia!

Diante disso, podemos dividir a classificação das anemias em duas abordagens:

  • Abordagem Cinética;

  • Abordagem Morfológica.

ABORDAGEM CINÉTICA

Quando pensamos nessa abordagem vamos pensar na fábrica das hemácias, na medula óssea. Temos que nos perguntar se ela não está conseguindo produzir hemácias adequadamente ou então ela está produzindo muita hemácia, mas as hemácias estão vivendo muito pouco e incapacitando a compensação da perda.

Perante a esse pensamento, temos as duas principais etiologias das anemias:

  • Anemias Hipoproliferativas: quando a medula óssea não está produzindo os eritrócitos de forma adequada;

  • Anemias Hiperproliferativas: quando temos um bom funcionamento da medula óssea, mas está ocorrendo uma destruição aumentada das hemácias (hemólise) ou temos uma perda sanguínea aguda (hemorragia aguda) que ultrapassa a capacidade de reposição da medula óssea.

Como vamos fazer para diferenciar essas duas?

Vamos olhar para aquela célula que falei para vocês lá em cima que é precursora das hemácias: contagem dos reticulócitos.

 

O valor de referência da contagem de reticulócitos consiste em:

Homens e Mulheres

Contagem de Reticulócitos: VR 20.000-100.000 células/mm³

Porcentagem de Reticulócitos: VR 0,5 – 2%

 

Quanto mais reticulócitos temos na corrente sanguínea, mais desesperada está a medula para produzir hemácias, liberando elas a qualquer custo. De maneira inversa, temos as anemias hipoproliferativas que não estão produzindo hemácias adequadamente e teremos menos reticulócitos na circulação sanguínea. Ou seja, de maneira simplificada e prática:

ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS

Contagem de Reticulócitos Absoluta: >100.000/mm³ ou Porcentagem de Reticulócitos >2%

ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS

Contagem de Reticulócitos Absoluta: <100.000/mm³ ou Porcentagem de Reticulócitos <2%

ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS

Dentro desse grupo das anemias hipoproliferativas, temos alguns principais grupos de doenças:

  • Anemias carenciais:

Ocorrem por falta de ferro, folato, vitamina B12. Podem ser secundárias à falta de ingestão, má absorção (anemia perniciosa) ou perda sanguínea crônica.

  • Desordens da medula:

Anemia aplásica, anemia pura do setor eritroide, mielodisplasia, infiltração medular por tumores, mielofibrose.

  • Mielossupressão:

Pode ser induzida por drogas, quimioterápicos ou irradiação.

  • Baixos níveis de hormônio:

Principalmente aqueles que estimulam a produção de hemácias como (anemia da insuficiência renal), (hipotireoidismo) e (hipogonadismo).

  • Anemia da Doença Crônica:

Pode ser associada com a infecção, inflamação ou malignidades, é caracterizada pela redução de ferro disponível, pela redução da absorção de ferro pelo trato gastrointestinal e redução na liberação da reserva de ferro dos macrófagos, redução relativa dos níveis de EPO e leve redução da durabilidade da hemácia. Em doenças crônicas, temos estados inflamatórios constantes, com citocinas inflamatórias sendo liberadas, as quais interferem nas hemácias ao diminuir a sua meia-vida, reduzir os níveis de eritropoetina e fazer com que o ferro fique aprisionado nos locais de reserva.

ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS

Dentro desse grupo, temos duas principais causas:

  • Anemias Hemolíticas:

Uma vida de menos de 100 dias da hemácia é a definição operacional de uma hemólise. Quando presente, os estudos laboratoriais demonstram elevação do Lactato Desidrogenase (LDH) e aumento de bilirrubina indireta e, no exame clínico, pode ser possível observar a icterícia.

Dentro desse grupo, temos as anemias hemolíticas hereditárias como: esferocitose hereditária, anemia falciforme, talassemia major.

Além de existir as anemias adquiridas como: anemia hemolíticia autoimune, malária e hiperesplenismo.

Por questões imunológicas e hereditárias, o baço acaba destruindo as hemácias antes do período fisiológico, sendo a medula óssea incapaz de as repor no mesmo ritmo de destruição.

  • Perda de Sangue:

É a causa mais comum de anemias, sendo por vezes difícil de ser quantificada. Esse sangramento  pode ser evidente, como um trauma, ou induzido, como a doação de sangue excessiva. Porém, quando esse sangramento é crônico ou oculto, ele leva a uma deficiência de ferro e, portanto, caímos novamente um uma anemia hipoproliferativa.

 

ABORDAGEM MORFOLÓGICA

Essa é a abordagem que você mais ouve as pessoas falaram por aí: “Essa anemia aí é NORMO NORMO” ou “Provavelmente é uma anemia microcítica hipocrômica”.

Lembram lá em cima do volume corpuscular médio (VCM)? Se não lembrarem, subam um pouco o texto e releiam ali o tópico, a gente espera... Relembrou? Então o tamanho normal das hemácias varia de 80 a 100 fL.

Anemias em que as hemácias que são menores do que 80fL são chamadas de anemias microcíticas.

Anemias em que as hemácias possuem um tamanho entre 80-100fL são chamadas de anemias normocíticas

Anemias em que as hemácias são maiores do que 100fL são chamadas de anemias macrocíticas.

Além da classificação do tamanho, podemos levar em consideração a coloração da hemácia, analisando a Hemoglobina Corpuscular Média (HCM), já que a hemoglobina é a responsável por conferir a hemácia uma coloração vermelha, sendo que essa concentração varia entre 28-33 pg/hemácia.

Anemias em que as hemácias possuem hemoglobina menor que 28pg/hem são chamadas de anemias hipocrômicas.

Anemias em que as hemácias possuem hemoglobina entre 28-33pg/hem são chamadas de anemias normocrômicas.

Anemias em que as hemácias possuem hemoglobina maiores que 33pg/hem são chamadas de anemias hipercrômicas.

ANEMIAS HIPOCRÔMICAS E MICROCÍTICAS

Ué, esse hipocrômica ai surgiu da onde? O que acontece é que as microcitoses são normalmente acompanhadas de uma redução do conteúdo de hemoglobina das hemácias (HCM – lembram lá do peso da hemoglobina?), produzindo uma hemácia pequena e pálida, ou seja, uma anemia microcítica e hipocrômica.

Como principais causas de anemias microcíticas e hipocrômicas temos:

  • Anemia Ferropriva;

  • Anemia da Doença Crônica;

  • Talassemia minor;

  • Anemia Sideroblástica (congênita, álcool, drogas ou chumbo).

Vamos aqui para aquela carta embaixo da manga:

  • Se o VCM estiver 80-70fL:

Principal diagnóstico diferencial será entre a Anemia Ferropriva x Anemia da Doença Crônica

  • Se o VCM estiver <70fL:

Principal diagnóstico diferencial será entre a Anemia Ferropriva x Talassemia

ANEMIAS NORMOCÍTICAS E NORMOCRÔMICAS

Nossa abordagem nessa grande categoria de anemias pode ser mais simples se utilizarmos o esfregaço periférico de sangue para observar alguma anormalidade no formato da hemácia.

Podemos, também, utilizar a abordagem cinética.

Como principais causas das anemias normocíticas e normocrômicas temos:

  • Anemia das Doenças Hemolíticas;

  • Anemia por perda sanguínea aguda;

  • Supressão da Medula Óssea;

  • Insuficiência Renal;

  • Anemia Carencial Mista (Ferro + Folato);

  • Anemia Ferropriva em Fase Inicial;

  • Anemia da Doença Crônica.

ANEMIAS MACROCÍTICAS

Dentro das anemias macrocíticas, a principal representante de longe são as anemias megaloblásticas.

Portanto, podemos dividir as etiologias das anemias macrocíticas em:

  • Anemias Megaloblásticas: uma deficiência na maturação ou produção do DNA, resultando em eritrócitos grandes e imaturos (megaloblastos) e neutrófilos hipersegmentados. Como principais representantes de etiologia temos a deficiência de folato e a deficiência de vitamina B12.

  • Anemias Não-Megaloblásticas: incluem todas as causas de anemia que não estão relacionadas com a síntese normal de DNA. Estão inclusos nesse grupo:

  • Qualquer condição que gere uma reticulocitose (um VCM elevado é uma característica normal dos reticulócitos);

  • Anemia Mielodisplásica;

  • Doença Hepática;

  • Hipotireoidismo.

QUADRO CLÍNICO GERAL

Como é que esses pacientes anêmicos se apresentam? De forma bem geral, podemos ter esses sinais e sintomas oriundos de uma redução da oferta de oxigênio para os tecidos!

Cada grama de hemoglobina é capaz de carregar 1.3 mL de oxigênio. A oferta normal de oxigênio para os tecidos pode ser mantida até uma hemoglobina de 8 a 9 g/dL.

Os sintomas vão ocorrer quando:

  • A concentração de hemoglobina cai abaixo desses níveis de 8 a 9g/dL durante o repouso;

  • A concentração de hemoglobina normal, porém com aumento da demanda, como durante o exercício;

  • Descompensação da doença cardíaca.

E quais são os sintomas que podem ocorrer?

Os sintomas primários incluem:

  • Dispnéia aos esforços;

  • Dispnéia em repouso;

  • Variados graus de fadiga;

  • Mucosas hipocrômicas e palidez;

  • Sinais e Sintomas de um estado hiperdinâmico: como os pulsos bem fortes, palpitações e o ruído de pulsações nos ouvidos.

Em casos mais severos de anemia, o paciente pode se apresentar com:

  • Letargia;

  • Confusão;

  • Complicações potencialmente fatais: Insuficiência cardíaca congestiva, angina, arritmia e/ou infarto agudo do miocárdio.

 

ETIOLOGIAS

Nessa sessão, vamos trazer um panorama geral dos principais tipos de anemia para que possamos ter um conhecimento suficiente para chegarmos a um diagnóstico para o paciente.

ANEMIA FERROPRIVA

Essa corresponde a causa mais comum de anemia do mundo, podendo ser definida como uma anemia secundária à depleção dos estoques de ferro no organismo.

Como é a classificação da AF?

Fase Inicial (Primeira fase):

  • Anemia leve a moderada;

  • Cinética: Anemia Hipoproliferativa;

  • Morfológica: Anemia Normocítica e Normocrômica.

Fase Tardia (Segunda fase):

  • Anemia moderada a grave;

  • Cinética: Anemia Hipoproliferativa;

  • Morfológica: Anemia Microcítica e Hipocrômica.

Etiologias da Anemia Ferropriva

As principais etiologias das anemias ferroprivas incluem:

  • Perda Crônica de Sangue: especialmente menstrual e gastrointestinal;

  • Dieta Deficitária;

  • Redução da absorção de ferro: como a gastrite autoimune, doença celíaca, gastrite por H.pylori;

  • Aumento da demanda de ferro: gravidez e lactação.

Quadro Clínico da Anemia Ferropriva

Os sinais e sintomas iniciais da anemia ferropriva são os gerais de qualquer anemia (aqueles apresentados acima). Porém, quando estamos falando de uma deficiência grave de ferro, outros sinais e sintomas podem aparecer como:

  • Glossite Atrófica: “língua careca” ou “língua lisa”;

  • Quelite angular: inflamação e pequenas fissuras no canto da boca, também chamada de comissurite angular ou “boqueira”;

  • Unhas quebradiças e coiloníquia (em formato de colher);

  • Picafagia: Corresponde a compulsão por comer substâncias que não se enquadram como comida. Essas substâncias podem incluir gelo (pagofagia), argila ou terra (geofagia), papel (como papel de parede ou toalha), amido (amilofagia) incluindo amido de milho, de lavanderia ou arroz cru.

  • Beetúria: Fenômeno da urina se tornar vermelha após a ingerir beterraba, possuindo sua causa atrelada a uma redução de íons férricos que são responsáveis por descolorir o pigmento da beterraba;

  • Síndrome das Pernas Inquietas: uma vontade desagradável e desconfortável de mover as pernas durante períodos de repouso;

  • Disfagia: pela formação de membranas no esôfago pela deficiência grave de ferro (Síndrome de Plummer-Vinson).

Homeostase do Ferro

Nesse ponto dentro da anemia ferropriva, precisamos fazer um adendo para compreender todas as manifestações laboratoriais da anemia ferropriva e das demais anemias!

Dentro do nosso organismo, a quantidade de ferro é de cerca de 3 a 4g, estando organizada da seguinte forma:

  • Hemoglobina das Hemácias Circulantes: Aproximadamente 2g de ferro (70-75%)

  • Ferro armazenado na forma de ferritina ou hemossiderina: Aproximadamente 0,8 a 1g de ferro (25%)

  • Proteínas que contêm ferro: Aproximadamente 400mg de ferro

  • Ferro plasmático ligado a transferrina: Aproximadamente 3 a 7 mg de ferro]

O ferro é tão importante para o nosso organismo que não excretamos nem ao menos 1mg de ferro, seja por via hepática ou por via renal – podemos perder um pouquinho pela esfoliação das células da pele e da mucosa (mas que são compensadas pela absorção intestinal).

Como funciona essa homeostase?

A maior parte do ferro para a síntese de hemoglobina advém daquele processo que vimos poucos minutos atrás da hemocaterese na região esplênica. Assim que esse ferro é liberado, ele se torna disponível para a síntese de hemoglobina, sendo o “resto” de ferro guardado para ser usado mais tarde como ferritina ou hemossiderina (como se fosse nossa dispensa da cozinha).

Lembram lá quando falei que existe ferro sendo liberado pela pele ou mucosas? Então, essa perda ela é compensada pela absorção intestinal. Quando comemos alimentos que contém ferro, nosso estômago emulsifica a comida e libera o ferro nela contida, sendo essa absorção realizada no intestino delgado (principalmente no duodeno e jejuno proximal).

Localizado nessa borda intestinal existem enzimas que convertem ferro férrico em ferro ferroso que é melhor para absorção, sendo esse processo facilitado por um transportador de ferro DMT-1, responsável por importar o ferro do intestino para célula intestinal.

Show, o ferro entrou na célula intestinal. E agora?

O que acontece, agora, é que o ferro pode ser armazenado na dispensa (na forma de ferritina ou hemossiderina) ou então já ser colocado pra jogo, liberando ele no plasma através de um transportador de ferro chamado de ferroportina, responsável por exportar o ferro da célula intestinal para o plasma sanguíneo.

Dentro do plasma, o meio de transporte do ferro é por meio da transferrina.

A transferrina é como se fosse um usuário de cigarro crônico da "marca Ferro".

Quando começa a faltar os cigarros Ferro, a transferrina fica louca e quer encontrar e fumar um ferro a qualquer custo! Brincadeiras a parte, quanto menor a quantidade de ferro no organismo, maior a avidez (“vontade”) da transferrina de se ligar ao ferro. E, por conta disso, temos uma Capacidade Total de Ligação ao Ferro (TIBC) aumentada!

Quem é a molécula maestra dessa orquestra do ferro?

A molécula que rege toda essa homeostasia é a hepcidina.

Ela é produzida no fígado e tem um papel central na homeostase do ferro, uma vez que ela tem duas principais ações:

  • Diminuindo a absorção de ferro intestinal para o plasma sanguíneo:

    • Ele possui seu sítio de ligação na ferroportina, realizando a inibição da liberação de ferro para o plasma e sua maior concentração no interior da célula.

  • Diminuir a liberação de ferro do sistema retículoendotelial (macrófagos).

Quando existe uma deficiência de ferro, temos uma redução na produção da hepcidina, o que induz um aumento na disponibilidade de ferro.

 

Você pode resumir para mim tudo isso?

Ferro Sérico:

Mede o ferro ligado à transferrina e, portanto, representa a concentração dos sítios ligados de transferrina.

Ferritina Sérica:

Grande proteína de reserva de ferro, sendo assim, quanto maior a quantidade de ferro nos estoques celulares, maior será o valor da ferritina.

Saturação de Transferrina:

Representa qual é o percentual de todos os sítios da massa total de transferrina que estão ocupados pelo ferro, sendo assim, nem sempre aumenta com o aumento do ferro sérico pois se a massa total de transferrina aumentar, a saturação não sofre variações.

 

Capacidade de Ligação Total de Ferro (TIBC):

Representa o somatório de todos os sítios de ligação de todas as moléculas de transferrina circulantes, ou seja, o somatório dos sítios ligados com os sítios livres, podendo ser calculado como: (Ferro Sérico) + (Capacidade Latente de Fixação de Ferro).

Capacidade Latente de Fixação do Ferro:

Somatório dos sítios livres das moléculas de Transferrina.

 

Quadro Laboratorial da Anemia Ferropriva

A anemia ferropriva pode se apresentar em 3 principais fases, sendo que cada uma delas apresenta um padrão de exames laboratoriais:

1) Balanço Negativo: Nessa fase inicial, a demanda por ferro supera a capacidade do organismo em absorver esse elemento da dieta. Assim, inicia a mobilização do estoque da medula óssea para suprir essa falta de ferro. Inicialmente, apesar do número diminuido, as hemácias que foram produzidas com as últimas reservas, possuem o tamanho normal e a quantidade de Hb correta.

Quadro laboratorial:

Todos os exames estão normais, exceto por uma redução de ferro e ferritina da medula óssea (Ferritina < 15).

Anemia Normocítica e Normocrômica.

2) Eritropoiese Deficiente em Ferro: Nessa fase intermediária, os estoques de ferro medulares já começaram a alcançar níveis baixos, sendo assim, o ferro sérico começa a cair, a TIBC (“dependente química do cigarro ferro”) começa a aumentar gradualmente. Hematócrito e a hemoglobina começam a cair levemente.

Quadro Laboratorial:

Hemoglobina e Hematócrito: Pouco ↓

Ferro sérico: Pouco ↓

TIBC: Pouco ↑

Ferritina: ↓

Anemia Normocítica e Normocrômica com algumas hemácias microcíticas.

 

3) Anemia Ferropriva: Com o tempo, faltará ferro e as hemácias produzidas pelas medula óssea serão deficitárias, adquirindo um padrão microcítico e hipocrômico. Assim, a anemia se torna mais grave e aparece o estado clássico da anemia ferropriva:

Quadro Laboratorial:

Hemoglobina e Hematócrito: ↓

Ferro sérico: ↓

TIBC: ↑

Ferritina: ↓

RDW: ↑

Anemia Microcítica (VCM Baixo) e Hipocrômica (HCM Baixa)

ANEMIA DA DOENÇA CRÔNICA

Muitas doenças crônicas são associadas com anemias leves ou moderadas, sendo que a depender da patologia teremos uma fisiopatologia envolvida. O mecanismo principal é por falta de estímulo adequado ou redução da meia-vida, fazendo com que não tenha alteração do morfismo da hemácia.

Classificação

  • Cinética: Anemia hipoproliferativa;

  • Morfológica: Anemia normocítica e normocrômica (75%) ou microcítica e hipocrômica (25%).

Etiologias da Anemia da Doença Crônica

  • Anemia da Inflamação: Ocorre associada com estados inflamatórios crônicos (doença inflamatória intestinal, artrite reumatoide, infecções crônicas e malignidade). Esses processos inflamatórios, induzem a elevação da hepcidina pela elevação de IL-6. Lembram o que essa hepcidina faz? Beleza, ela vai reduzir a passagem de ferro das células intestinais para o plasma, bloqueando a ferroportina, levando a uma redução sérica de ferro, mesmo com boas quantidades de ferro estocadas!

  • Anemia da Insuficiência de Órgãos: Se tivermos problemas renais, hepáticos ou endócrinos, responsáveis pelo mecanismo da hematopoiese, principalmente a eritropoetina, geram uma redução da produção de células vermelhas, pela redução da sinalização de produção para medula óssea.

  • Anemia dos Idosos: Estão presentes em 20% dos indivíduos com mais de 85 anos. Ela é consequência de (1) resistência relativa a eritropoetina, (2) redução da produção de eritropoetina, (3) processos inflamatórios crônicos com o mecanismo da anemia de inflamação e (4) presença de mutações somáticas nos genes mieloides.

Quadro Clínico da Anemia da Doença Crônica

Ele apresenta os sinais e sintomas de toda anemia, associado aos sinais e sintomas da sua doença crônica de base.

Quadro Laboratorial da Anemia da Doença Crônica

Hemoglobina e Hematórcrito: Leve ou Moderadamente ↓

Ferro Sérico: ↓

TIBC: ↓ ou Normal

Ferritina: ↑ ou normal

RDW: Normal

Anemia Normocítica e Normocrômica (75% dos casos) e Microcítica e Hipocrômica (25% dos casos)

Diagnóstico Diferencial com Anemia Ferropriva

Pela redução do ferro sérico, muitas vezes ficamos na dúvida se estamos diante de uma anemia ferropriva ou de uma anemia da doença crônica.

Mas temos que lembrar que, na anemia da doença crônica, temos um aumento na produção da hepcidina, o que inibe o ferroportina que é a porta que o ferro utiliza para sair da célula para o plasma sanguíneo. Além disso, ela inibe a liberação de ferro pelo sistema reticuloendotelial para o sangue, aumentando ainda mais a hipoferremia.

 

Mas, esse ferro que não está indo para o sangue está sendo estocado, logo temos esse aumento da ferritina.

Outro ponto muito importante para diferenciar é a TIBC, que está baixa na anemia da doença crônica.

ANEMIA DA DOENÇA CRÔNICA

Ferro Sérico: ↓

Ferritina Sérica: ↑

TIBC: ↓ ou normal

ANEMIA FERROPRIVA

Ferro Sérico: ↓

Ferritina Sérica: ↓

TIBC: ↑

 

E o paciente que possui as duas condições ao mesmo tempo?

Apesar de não sermos advogados, sabemos que não existe nenhuma lei que proíba os portadores de anemia da doença crônica terem também anemia ferropriva.

Como vamos diferenciar os pacientes que só tem ADC e os que possuem ADC e anemia ferropriva?

Nesses casos, estamos autorizados a lançar mão do receptor de transferrina solúvel (RTfs), sendo um indicador do ferro funcional que não sofre variações sistêmicas como o ferro e a ferritina. Durante a fase de depleção dos estoques, os níveis de RTfs não se alteram. Por outro lado, caso ocorra uma diminuição do ferro funcional, existe um estímulo para síntese do RTfs. Nesse caso, teremos os seguintes achados:

RTfs ↓ou Normal: Estamos diante apenas de uma ADC

RTfs ↑: Estamos diante de um quadro de uma ADC + Anemia Ferropriva

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

Essa anemia corresponde ao principal representante do grupo das anemias macrocíticas, sendo definida como uma anemia causada por defeitos na síntese de DNA, levando a uma divisão celular lentificada, com amadurecimento anormal do citoplasma. Ou seja, ocorre uma dissincronia entre o desenvolvimento nuclear e o desenvolvimento citoplasmático, fazendo com que o citoplasma cresça muito e cause a macrocitose, isso acaba formando essas grandes células, os megaloblastos.

Classificação

  • Cinética: Anemia hipoproliferativa;

  • Morfológica: Anemia macrocítica.

Etiologias da Anemia Megaloblástica

  • Anemia por deficiência de vitamina B12 (Cobalamina);

  • Anemia por deficiência de Folato.

Quadro Clínico da Anemia Megaloblástica

Ele apresenta os sinais e sintomas de toda anemia e na deficiência de vitamina B12 os pacientes podem cursar com sintomas neurológicos:

  • Primeiramente os nervos periféricos são afetados e os pacientes iniciam com uma queixa de parestesia;

  • Com o posterior acometimento da medula espinhal, os pacientes podem apresentar dificuldade no equilíbrio e na propriocepção;

  • Em casos mais graves, a função cerebral é alterada, cursando com demência e sintomas neuropsiquiátricos.

Quadro Laboratorial Inicial da Anemia Megaloblástica

Hemoglobina e Hematórcrito: Moderada ou Severamente ↓

Reticulócitos: ↓ (anemia hipoproliferativa)

Avaliação do Sangue Periférico: Hipersegmentação de neutrófilos (5% com 5 ≥  lobos ou 1% com 6 ≥ lobos)

Bilirrubina indireta ou LDH: Levemente ↑ (hemólise intramedular)

Anemia Macrocítica

Exames Adicionais com a suspeita de anemia megaloblástica

Além do hemograma, podemos lançar mão de:

Dosagem de Vitamina B12:

  • Normal: 200 a 900 pg/mL;

  • Acima de 300 pg/mL à Diagnóstico improvável de Deficiência de B12;

  • Abaixo de 200 pg/dL à Confirmação do diagnóstico de Deficiência de B12;

  • Entre 200 e 300 pg/mL à Diagnóstico duvidoso.

Dosagem de Folato:

  • Normal: 6 a 20 ng/mL;

  • Acima de 4ng/mL à Diagnóstico improvável de deficiência de folato;

  • Abaixo de 2ng/mL à Confirmação do diagnóstico de deficiência de folato;

  • Entre 2 e 4ng/mL à Diagnóstico Duvidoso.

Exames Adicionais com a dúvida entre Deficiência de B12 ou Folato

Dosagem de Ácido Metilmalônico:

  • Normal: 70 a 270 nmol/L;

  • Elevado na deficiência de vitamina B12.

Dosagem de Homocisteína:

  • Normal: 5 a 14 nmol/L;

  • Elevado nas duas condições!

E se eu não tiver como dosar nem vitamina B12 e nem Folato?

Essa opção se encaixa mais quando estamos falando de locais que não tem muitos recursos disponíveis (SUS). Portanto, o que vamos fazer para esses pacientes é realizar uma prova terapêutica, iniciando com doses baixas de vitamina B12.

Por que eu não começo com folato?

Porque para o organismo absorver o folato, ele consome vitamina B12 e se ele tiver uma deficiência dessa vitamina, podemos agravar ainda mais o quadro anêmico dele.

Por que começo com doses baixas?

Porque altas doses de um corrigem parcialmente o outro, o que nos levaria a uma elevação de reticulócitos e não necessariamente por estarmos tratando a patologia corretamente, nos levando a um diagnóstico errado.

E se o paciente tiver as duas coisas?

Após iniciar as doses baixas de B12 e houver uma melhora dos reticulócitos, paramos o B12 e iniciamos teste empírico com folato para todos os pacientes, porque 25-30% dos casos os pacientes possuem essas condições concomitantes. Se subiu os reticulócitos com as doses do ácido fólico, temos deficiência também de folato. Caso não suba reticulócitos ou eles caiam, temos apenas uma deficiência isolada de B12 .

TALASSEMIAS

As talassemias consistem em distúrbios caracterizados por uma redução na síntese de cadeias de globinas (alfa ou beta). Essas reduções nas sínteses cadeias de globina reduzem a produção de hemoglobina, formando assim uma anemia cuja classificação é:

Classificação

  • Cinética: Elas podem ser anemias hiperproliferativas hemolíticas como também se enquadram em anemias hipoproliferativas, pelos fatores de eritropoeiese ineficiente.

  • Morfológica: Anemia microcítica e hipocrômica.

Etiologias das Talassemias

Um homem adulto normal possui como representante circulante a hemoglobina A, cerca de 98%. Essa hemoglobina A é formada por um tetrâmero de duas cadeias alfa e duas cadeias beta, chamado de alfa2beta2.

No adulto, não temos substitutos para as alfa-globinas, enquanto que para as beta-globinas temos chamados globinas beta-like delta e gama!

Alfa-Globina: Não tem substituto

Beta-Globina: Se não tem beta, substitui por Globinas Beta-Like delta e gama

O tetrâmero alfa2delta2 dá origem a uma hemoglobina chamada de A2 que corresponde aos 1 a 3% das hemoglobinas circulantes nos adultos.

Por outro lado, o tetrâmero alfa2gama2 dá origem as hemoglobinas F, que estão presentes em grande quantidade quando na vida fetal, mas no adulto representam menos de 1% das hemoglobinas circulantes.

Hemoglobina A (97%) à 2 Cadeias Alfa + 2 Cadeias Beta

Hemoglobina A2 (1-3%) à 2 Cadeias Alfa + 2 Cadeias Delta

Hemoglobina F (<1%) à 2 Cadeias Alfa + 2 Cadeias Gama

As talassemias podem ser descritas pela sua gravidade em:

  • Minor: Quando temos apenas achados laboratoriais e não temos nenhum impacto clínico importante;

  • Intermédia: Quando ocasionalmente necessitamos de uma transfusão de hemácias ou temos um moderado impacto clínico;

  • Major: Quando a talassemia é ameaçadora a vida e o paciente é transfusão-dependente!

 

Além da gravidade, as talassemias podem ser divididas de acordo com qual a cadeia que elas envolvem:

  • Alfa-Talassemias: Correspondem a uma deleção genética, causando uma redução na síntese de cadeias alfa-globinas. Como as alfa-globinas compõem todas as hemoglobinas, ela altera a proporção de todos as hemoglobinas (A, A2 ­­ e F) no exame de eletroforese. Com a redução de cadeias alfa, o excesso de cadeias beta são instáveis e precipitam, gerando danos nas membranas das hemácias.

  • Beta-Talassemias: Correspondem a uma mutação pontual genética, resultando na redução da síntese de cadeias beta-globinas. Com a redução das cadeias beta, surgem aquelas que se parecem com ela para “tapar o buraco”, formando uma elevação de hemoglobinas A2 e F que não dependem da cadeia beta em comparação a hemoglobina A. Com a redução de cadeias beta, o excesso de cadeias alfa são instáveis e precipitam, gerando danos nas membranas das hemácias.

Quadro Clínico das Talassemias

Nas Beta-Talassemias:

  • Inicia após os 6 meses de idade;

  • Gravidade Major: (1) Anemia Grave; (2) Deformidades Ósseas por expansão da medula; (3) Litíase biliar por hemólise crônica; (4) hepatoesplenomegalia; (5) comprometimento do desenvolvimento endócrino.

  • Gravidade Intermédia: Apresenta a clínica da major mais branda.

  • Gravidade Minor: Assintomáticos ou anemia leve micro/hipo.

Nas Alfa-Talassemias:

  • Elas se manifestam desde o nascimento;

  • Hidropsia fetal (ausência de cadeia alfa): incompatível com a vida;

  • Doença da Hemoglobina H: correspondem aos tetrâmeros de 4 cadeias beta, semelhante ao paciente com beta-talassemia intermédia;

  • Alfa-Talassemia Minor: Assintomáticos, mas com microcitose e hipocromia.

Quadro Laboratorial das Talassemias

A depender do tipo de talassemia e da sua gravidade, temos diferentes quadros laboratoriais, mas no geral elas se apresentam:

Contagem de Células Vermelhas: ↑

Ferro Sérico: Normal ou ↑

TIBC: Qualquer valor, normalmente ↑

Ferritina: Normal ou ↑

Análise do Sangue Periférico: Hemácias em gota, células alvo

RDW: Normal

LDH e Bilirrubina Indireta: ↑

​Anemia Microcítica e Hipocrômica com uma morfologia bizarra

E como confirmo o diagnóstico?

Lançamos mão da eletroforese para analisar o padrão da hemoglobina:

  • Alfa-Talassemias

    • Presença de Hb de Barts (Tetrâmero de cadeias gama) na hidrópsia fetal;

    • Presença de Hb H (Tetrâmero de cadeias beta) na doença da Hb H;

    • Normal na Alfa-talassemia minor.

  • Beta-Talassemias:

    • Aumento da Hemoglobina A2 e F à Lembram lá em cima que elas não incluem na sua estrutura as cadeias beta? Por isso que elas aumentam!

Diagnóstico Diferencial entre as Anemias Ferroprivas e Talassêmicas

Primeiramente, pensando no quadro laboratorial do estudo do ferro temos que:

Anemia Ferropriva:

Ferro Sérico: ↓| TIBC: ↑| Ferritina: ↓

Anemias Talassêmicas:

Ferro Sérico: Normal ou ↑| TIBC: Qualquer valor, normalmente ↑| Ferritina: Normal a ↑

Pronto, já temos uma diferença inicial entre elas. Mas além disso no que elas podem diferir?

Elas podem diferir também no RDW e na contagem de células vermelhas:

Anemia Ferropriva:

Contagem de Células Vermelhas: ↓| RDW: ↑

Anemias Talassêmicas:

Contagem de Células Vermelhas: Elevadas | RDW: Normal

ABORDAGEM AO PACIENTE

Beleza, chega um paciente com anemia diante de nós e o que nos faremos? A anemia é um dos maiores sinais de doença e presença dela nunca é normal! Devemos sempre pensar em alguma causa por trás dela!

Nosso objetivo com a abordagem desse paciente é conseguirmos as seguintes respostas:

  • Esse paciente está sangrando (agora ou no passado)?

  • Existe algum sinal de hemólise?

  • A medula óssea está suprimida? Se sim, por que?

  • O paciente tem deficiência de ferro? Se sim, por que?

  • O paciente tem deficiência de Vitamina B12 ou Folato? Se sim, por que?

Vamos desde a entrada do paciente até o final do atendimento responder a essas perguntas!

ANAMNESE

Na anamnese desses pacientes devemos buscar informações importantes como:

Identificação

As talassemias e outras hemoglobinopatias são mais comuns nas etnias do litoral mediterrâneo, oriente médio, África subsaariana e Sudoeste da Ásia.

História de Moléstia Atual

Duração da anemia em origem recente, subaguda ou durante a vida toda: Anemias recentes são quase sempre de origem adquirida, enquanto anemias que o paciente tem a vida inteira, quando somadas ainda a um histórico familiar, pensamos em condições hereditárias.

Interrogatório Sistemático

História recente de perda de apetite, perda de peso, febre, sudorese noturna que pode indicar malignidade ou infecção.

Sinais e sintomas compatíveis com doenças que resultam em anemia (melena em pacientes com dor ulcerosa, perda sanguínea significativa, artrite reumatoide, insuficiência renal).

Antecedentes Patológicos

Uso de medicações, principalmente aspirina e os outros AINES, pensando em úlceras que sangram.

Histórico prévio de transfusões, doença hepática, tratamento prévio com ferro e exposição a agentes tóxicos.

EXAME FÍSICO

Nosso principal objetivo com o exame físico é identificar sinais de envolvimento de órgãos ou de diversos sistemas e avaliar a severidade da condição do paciente.

No exame físico do paciente anêmico, temos dois principais achados que devemos nos atentar:

  • Palidez: A sensibilidade e especificidade da palidez das palmas das mãos, leitos ungueais, face e conjuntivas como preditores para anemia variam de 19% a 70% e 70% a 100%, respectivamente, apresentando uma grande variação interobservador e de conclusões clínicas.

  • Icterícia: A icterícia ela pode estar presente principalmente nas anemias hemolíticas, por aumento da degradação de hemácias e liberação do heme, com elevação da produção de bilirrubina.

Ela pode ser um pouco difícil de ser detectada em casos de iluminações de luzes artificiais. Um estudo duplo cego interessante realizado por Ruiz et al. (1997) comparou a detecção de escleras ictéricas a partir da visão de 62 médicos observadores de diferentes níveis.

A presença de escleras ictéricas foram detectadas por 58% dos observadores quando o paciente tinha uma bilirrubina sérica de 2,5mg/dL, enquanto que apenas 68% dos observadores identificaram a icterícia nas escleras com uma bilirrubina sérica de 3,1mg/dL. Sendo que a maior taxa de falsos-positivos foram observadas nos estudantes de medicina.

  • Outras Partes do Exame: É interessante buscar também outros achados como linfadenopatia, hepatoesplenomegalia e sensibilidade óssea aumentada, especificamente, sobre o esterno.

EXAMES LABORATORIAIS

Essa parte, pessoal, por favor. Peço a total atenção da vida.

Eles vão ser o meio pelo qual vocês conseguirão detectar uma anemia e firmar definitivamente um diagnóstico etiológico.

Inicialmente, qual o exame que precisamos solicitar para o paciente anêmico?

  • Hemograma “Completo”: que consiste em hemoglobina, hematócrito, contagem de células vermelhas, índices hemantimétricos, contagem de células brancas, contagem de plaquetas, diferencial de células brancas e reticulócitos.

  • Análise do Sangue Periférico.

Com esse exame hemograma na mão já temos como pensar em muitas patologias e temos que estruturar nosso pensamento:

1# Temos anemia?

Olhar para a hemoglobina, hematócrito e contagem de células vermelhas: Observo se existe a presença de anemia a partir da redução de um desses valores, ou posso olhar para a hemoglobina buscando:

Hemoglobina < 13 g/dL para Homens

Hemoglobina < 12g/dL para Mulheres

2# Qual a sua Classificação Morfológica?

Nesse ponto, iremos olhar para os índices hemantimétricos, mais especificamente o volume corpuscular médio (VCM):

<80fL Anemia Microcítica

80-100fL Anemia Normocítica

100fL> Anemia Macrocítica

2.1# Se ela for microcítica?

Solicitar exames do estudo do ferro iniciais: Ferro sérico, Ferritina Sérica e TIBC.

Avaliar o padrão desses exames:

Ferro e Ferritina Séricas: ↓ | TIBC: ↑ (Anemia Ferropriva)

Ferro Sérico: ↓ | Ferritina Sérica: Normal ou ↑ | TIBC: Normal ou ↓(Anemia da Doença Crônica)

Ferro sérico: Normal ou ↑ | Ferritina Sérica: Normal ou ↑ | TIBC: Qualquer valor (Investigar Talassemias e Anemia Sideroblástica)

2.2# Se ela for normocítica?

Vamos olhar para os reticulócitos e pensar na abordagem cinética:

<2%: Anemias Hipoproliferativas (Anemias da Doença Crônica, Anemias Aplásicas)

>2%: Anemias Hiperproliferativas (Hemorragia ou Anemias Hemolíticas)

Podemos solicitar o perfil do ferro para fazer diagnósticos diferenciais, além de exames específicos para cada uma dessas condições.

2.3# Se ela for macrocítica?

Vamos olhar para o esfregaço do sangue periférico:

Temos presença de Megalócitos ou neutrófilos hipersegmentados ?

SIM: Anemia Megaloblástica

NÃO: Anemia Não-Megaloblástica 

Se a anemia for megaloblástica , lançaremos mão da dosagem de Folato e Vitamina B12 e descobriremos se a deficiência é de B12 ou de Folato e depois determinamos suas causas.

Se os valores permanecerem borderline, podemos solicitar, se preciso e disponível, Metilmalonato e Homocisteína.

B12: ↓ | Metilmalonato: ↑ | Homocisteína: ↑ (Deficiência de B12)

Folato: ↓ | Metilmalonato: Normal | Homocisteína: ↑ (Deficiência de Folato)

 

Se não tiver nenhum teste desses acima, faço a prova terapêutica de B12 e Folato, iniciando com com doses baixas de vitamina B12.

Se a anemia for não-megaloblástica, pensaremos em outras causas como abuso de álcool, síndrome mielodisplásica e doença hepática.

3# Análise do sangue periférico

Além do hemograma, temos que nos atentar com a análise do sangue periférico, sendo uma parte essencial da avaliação das anemias, podendo confirmar ou até mesmo tornar mais claro o nosso raciocínio com o hemograma!

Devemos dar destaque a dois tipos de alterações:

  • Hemácias com morfologia alterada (poiquilócitos);

  • Inclusões citoplasmáticas.

Como são inúmeras formas e tipos, nessa imagem a baixo temos alguns exemplos das alterações que podemos encontrar e sua correlação com a patologia:

 

CONDUTAS

Como vamos sistematizar tudo o que falamos ao longo desse post? Se liga aqui nesse fluxograma e segue o fluxo.

 

Após identificado cada tipo de anemias, cada uma delas segue uma conduta específica que não caberia todas elas em uma única postagem, onde nosso foco era abordar a síndrome anêmica como um todo e trazer um panorama geral sobre elas desenvolvendo o raciocínio clínico sobre elas!

REFERÊNCIAS

  • Schrier, S. et al. Approach to the Adult with Anemia. UptoDate. Atualizada em Fevereiro de 2018. Acesso em 12/05/2019 às 9h16min.

  • Avaliação da Anemia. BMJ Best Practice. Atualizada em Março de 2019. Acesso em 12/05/2019 às 9h19min.

  • Damon LE, Andreadis CB. Anemias. Em: Papadakis MA, McPhee SJ. CURRENT: Medical Diagnosis & Treatment. Edição 58. McGraw-Hill Education; 2019: Capítulo 13.